Кальцінейріновий сигнал в поперечнополосатій мускулатурі.

Залучення кальцінейріна в гіпертрофію кардіоміоцитів ставить очевидне питання про те, схожі чи шляху управляють гіпертрофією скелетних м’язів і формуванням швидко або, навпаки, повільно скорочуються фібрил, які, як відомо, також є залежними від сигналу Ca2 +. Деякі з досліджень кінця 90-х рр. показали центральну роль кальцінейріна при цих відповідях.

Інсуліноподібний фактор росту (IGF) являють собою потенційні індуктори гіпертрофії скелетних м’язів in vivo та in vitro. Відкриття того, що CsA здатний блокувати гіпертрофію кістякових міоцитів в культурі тканин, а активоване кальцінейрін може стимулювати гіпертрофію, припускає важливу роль кальцінейріна в якості раннього медіатора IGF-сигналу (Musaro та ін, 1999; Semsarian та ін, 1999).

Більш того, для піддалися стимуляції IGF скелетних міоцитів показані накопичення у ядрі NFATc1 і асоціація останнього з GATA2, що припускає використання скелетними миоцитами і миоцитами серця східних клітинних компонентів для управління гіпертрофованим зростанням. Залучення кальцінейріна в гіпертрофію скелетних м’язів може пояснити, чому у перенесли трансплантацію пацієнтів, які тривалий час одержують CsA, розвивається міопатія. У відповідності з даним висновком недавно було показано, що CsA запобігає викликану перевантаженням гіпертрофію скелетного м’яза (Dunn та ін, 1999).

Хоча активація кальцінейріна може бути необхідною для гіпертрофії скелетних міоцитів у відповідь на дію IGF і перевантажень, конститутивна експресія кальцінейріна в скелетних м’язах трансгенних мишей не призводить до гіпертрофії, що передбачає необхідність додаткових сигналів (Naya та ін, 2000). Було також показано, що кальцінейрін необхідний для диференціювання скелетних м’язів (Friday і ін, 2000). Залучені в цей процес ті ж сигнальні компоненти, що і в гіпертрофний відповідь, підлягає з’ясуванню.

Comments are closed.