Кальцій: фактори, що впливають на концентрацію в клітині; загальні відомості.

В даний час відомо більше трьох десятків біологічно активних речовин викликають підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію (див. табл.1 Агоністи, що підвищують кальцій в клітинах).

Багато хто з них діють шляхом активації фосфоінозітідного обміну.

Існує також велика кількість агоністів, препятсвующіх зростанню рівня внутрішньоклітинного кальцію. До їх числа відносяться простагландин Е1, простациклін, що пригнічують підвищення концентрації кальцію в тромбоцитах [Авдонін та ін, 1985], передсердних натрій-уретіческій гормон (ANF) знижує концентрацію кальцію в гладком’язових клітинах судин [Hassid, 1986], дофамін інгібує вхід кальцію в нервові клітини через потенціалуправляемие канали [Malgaroli, 1987] та інші агоністи [Wanke, 1987; Parker, 1987].

У деяких випадках агоністи не викликають збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальцію, але мають здатність збільшувати чутливість клітин до індукторів підвищення внутрішньоклітинної концентрації кальцію (тромбін до фактору активації тромбоцитів) [Негреску та ін, 1989]. Ці агоністи мають здатність потенціювати кальцієвий відповідь клітин.

Кальцій: підвищення концентрації в цитоплазмі: кінетика і джерела

Викликуване агоністами збільшення концентрації кальцію в цитоплазмі відбувається в результаті його надходження ззовні та з кальцієвих внутрішньоклітинних депо. Зручною моделлю для дослідження кальцієвого обміну є тромбоцити людини. Їх легко виділяти, вони легко навантажуються кальцієвими флоуресцентнимі зондами, на їх поверхні багато різних гормональних рецепторів. Індуктори агрегації тромбоцитів здійснюють свою дію шляхом підвищення концентрації цитоплазматичного кальцію [Feinstein ea, 1981]. Тромбоцити добре вивчені відносно обміну вторинних посередників. Кінетика росту цитоплазматичної концентрації кальцію і його входу в клітини детально описані в книзі Авдонін, Ткачук, 1994. Ілюстрацією різного характеру росту і падіння концентрації цитоплазматичного кальцію у відповідь на дію різних агоністів в ендотеліальних клітинах аорти бика .

У бескальциевом середовищі кінетика викиду кальцію в цитоплазму подібна до такої у середовищі з кальцієм, але тривалість кальцієвого відповіді зменшується в кілька разів [Avdonin ea, 1989]. Це говорить про те, що для тривалого відповіді потрібен приплив кальцію зовні. Марганець блокує вхід кальцію в клітини.

Comments are closed.