ІЗСД (цукровий діабет типу I).

ІЗСД (цукровий діабет типу I) – це хвороба, викликана руйнуванням бета-клітин острівців підшлункової залози.

Абсолютний дефіцит інсуліну при ІЗЦД призводить до гіперглікемії та інших тяжких метаболічних порушень, тому у хворих, які не отримують потрібну кількість інсуліну, неминуче розвивається ДКА (діабетичний кетоацидоз).

Як правило, ІЗСД вражає дітей, підлітків і молодих людей (звідси його колишня назва: ювенільний діабет), але може починатися в будь-якому віці. Сучасна назва хвороби – інсулінозалежний цукровий діабет – вказує на довічну потребу хворих в інсуліні.

ІЗСД: причини виникнення: історична довідка

Щодо ІЗСД до початку 90-х рр. переважала думка, що цей тип діабету є моногенно детермінованим. Більш того, в сучасній науковій літературі можна навіть зустріти запевнення в тому, що: “Відомий адресат діабетологічного гена – 6-а хромосома” (Єфімов А., Єфімова Е., 1991). Існують й інші гіпотези про природу ІЗСД, засновані на уявленні про моногенні цього типу діабету. Так, припускають, що ІЗСД розвивається внаслідок хронічної інтоксикації організму природним діабетогенний фактором – метаболітом білкової природи, що належать до альбуміну і мають молекулярну масу 60 kD (Кудряшов Б., 1991). Однак виділити цей фактор з крові хворих ІЗСД і щурів з аллоксановим діабет, вдалося поки тільки співробітникам Біологічного факультету МГУ. Ніхто більше з вітчизняних чи зарубіжних вчених ще не зміг підтвердити факт існування природного діабетогенний фактора, незважаючи на те, що перші публікації про цю речовину з’явилися не менше 10 років тому.

З іншого боку, до середини 80-х років в діабетології склалася концепція аутоімунного патогенезу ІЗСД, основне положення якої зводиться до того, що причиною тотальної загибелі B-клітин є автоімунна агресія проти них. Однак причини зриву імунологічної толерантності до B-клітинам остаточно не з’ясовані, тому що це відбувається в “бессимптомний” доклінічних період захворювання, що триває, можливо, кілька років (Gorsuch A., et al., 1981). Маніфестація ІЗСД відбувається вже слідом за тотальної загибеллю B-клітин, що суттєво ускладнює дослідження патогенезу цього типу ЦД.

ІЗСД: етіологія і патогенез

Генетична схильність до ІЗСД обумовлена ​​кількома генами, в тому числі – генами, що відносяться до області HLA на короткому плечі 6-ї хромосоми.

Головна ланка патогенезу ІЗСД – руйнування бета-клітин. У більшості випадків це руйнування бета-клітин має аутоімунну природу і обумовлено вродженим відсутністю або втратою толерантності до аутоантигенам бета-клітин.

Як правило, руйнування бета-клітин відбувається повільно і поступово і спочатку не супроводжується порушеннями вуглеводного обміну. Цю фазу розвитку хвороби називають латентним ІЗСД або доклінічних періодом ІЗСД.

Коли гине 80-95% бета-клітин, виникає абсолютний дефіцит інсуліну, розвиваються важкі метаболічні порушення і настає клінічний період хвороби.

Вірусні інфекції можуть індукувати аутоімунну реакцію проти бета-клітин в осіб з генетичною схильністю до ІЗСД.

Відомі токсичні речовини, вибірково вражають бета-клітини і індукують аутоімунну реакцію.

Comments are closed.