ІЗСД: труднощі ведення хворих ІЗСД (дорослих і дітей).

Діабетична хейропатія. Цей симптомокомплекс (його називають також діабетичної хейроартропатіей, синдромом діабетичної руки, синдромом обмеженою рухливості суглобів) виявляється у 15-30% підлітків з ІЗЦД. Це один з варіантів діабетичної остеоартропатії. Діабетична хейропатія – перший передвісник ускладнень ИЗСД, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатії, нефропатії, нейропатії, атеросклерозу та артеріальної гіпертонії). Ризик цих ускладнень у молодих хворих з діабетичною хейропатіей в 4-8 разів вище, ніж у інших хворих того ж віку.

Яскравий ознака діабетичної хейропатіі – “рука праведника”. Хворого просять скласти долоні разом, тримаючи передпліччя паралельно підлозі. При діабетичній хейропатіі долоні поверхні кистей і відповідні пальці правої і лівої руки не змикаються.

Раніше всього проявляються зміни шкіри кистей: вона стає сухою, воскоподібним, товщає і ущільнюється.

Найчастіше спочатку порушується розгинання мізинців, але можуть бути уражені всі пальці і суглоби.

Для опису діабетичної хейропатіі можна використовувати класифікацію Брінка-Штаркмана:

– Стадія 0 – порушень немає.

– Стадія I – потовщення шкіри; рухливість суглобів не порушена.

– Стадія II – порушення розгинання мізинців.

– Стадія III – двобічне ураження інших пальців.

– Стадія IV – ураження пальців і кистей.

– Стадія V – ураження пальців, кистей і інших суглобів.

Супутні інфекції у хворих ІЗСД викликають інсулінорезистентність, дегідратацію та ДКА:

– Якщо немає сильної блювоти, кожні 2-4 год вводять додаткові дози інсуліну короткої дії (збільшують дозу при кожній ін’єкції за звичайним розкладом або роблять додаткові ін’єкції). Додаткові дози розраховують як зазначено в табл. 39.3; вони не повинні перевищувати 10 – 20% звичайної добової дози. Додаткові дози вводять до повного лікування супутнього захворювання.

– При блювоті призначають свічки з прохлорперазином або тріметобензамідом. Протиблювотні засоби треба застосовувати з обережністю, оскільки недавно показали, що вони сприяють розвитку синдрому Рейє.

– При дегідратації треба приймати більше підсоленій рідини (супів і бульйонів). Це у багатьох випадках дозволяє обійтися без госпіталізації.

– Найпростіший спосіб оцінки втрати рідини – часті зважування хворого. Таким чином родичі можуть визначити додаткові потреби в рідині. Різка втрата ваги за 1-2 дні майже цілком обумовлена ​​втратою рідини.

– Самостійно вимірювати рівень глюкози в крові потрібно частіше, ніж зазвичай. Крім того, обов’язково треба визначати кетонові тіла в сечі. При кетонурія та рівні глюкози в діапазоні 10,0-13,3 ммоль / л добову дозу інсуліну збільшують на 10-20%. Це попереджає подальше наростання рівня глюкози. Кетонурія може бути викликана не тільки дефіцитом інсуліну, а й недостатнім харчуванням (втратою апетиту). Якщо при кетонурія рівень глюкози в крові не перевищує 10 ммоль / л, додаткові дози інсуліну не обов’язкові. Замість цього хворому дають рідини з високим вмістом вуглеводів (соки, лимонад). Чергують прийом солодких і підсолених рідин.

Нестабільне протягом ІЗСД і часті рецидиви ДКА. Такі хворі потребують госпіталізації та інфузійної терапії. Як правило, це діти та підлітки, за якими погано стежать родичі і які нерегулярно і недбало перевіряють кров і сечу в домашніх умовах або забувають або не бажають вводити інсулін. Недотримання режиму інсулінотерапії – головна причина рецидивуючого ДКА.

Світанкова гіперглікемія:

– У багатьох хворих в ранні ранкові години (між 4:00 і 8:00) відзначається гіперглікемія, яка ще більше посилюється після сніданку і досягає максимуму до середини першої половини дня.

– Причина світанкової гіперглікемії – недостатній базальний рівень інсуліну. Зниження базального рівня може бути обумовлене підвищеною швидкістю руйнування інсуліну в печінці в ранні ранкові години. Інша можлива причина дефіциту інсуліну – посилення секреції СТГ (контринсулярного гормону) у цей же час. У будь-якому випадку для усунення або попередження світанкової гіперглікемії потрібне додаткове кількість інсуліну.

– Світанкові гіперглікемію можна сплутати з синдромом Сомоджі і з рикошетне гіперглікемією після нічної гіпоглікемії. Щоб розрізнити ці стани, вимірюють рівень глюкози в крові між 2:00 і 4:00. У хворих з синдромом Сомоджі і рикошетне гіперглікемією зазвичай виявляється гіпоглікемія. У хворих з світанкової гіперглікемією рівень глюкози в нічний час не знижується.

– Лікування світанкової гіперглікемії принципово відрізняється від лікування синдрому Сомоджі. При синдромі Сомоджі дози інсуліну зменшують, а при світанкової гіперглікемії – збільшують (або змінюють схему інсулінотерапії). Деякі лікарі вважають, що ранкову дозу інсуліну (короткої дії або середньої тривалості дії) треба збільшувати і вводити в 5:00-6:00, але більшість рекомендує вводити збільшену дозу інсуліну середньої тривалості дії безпосередньо перед сном.

Зростання дітей з ІЗЦД:

– Для оцінки росту дітей та підлітків користуються процентільнимі діаграмами зростання і ваги.

– Зниження швидкості росту спостерігається у 5-10% хворих дітей і підлітків, але більш характерно для хлопчиків.

Вагітність у підлітків з ІЗЦД:

– Вагітність при ІЗЦД загрожує серйозними ускладненнями.

– Рекомендують користуватися протизаплідними засобами.

– Якщо хвора твердо має намір мати дитину, її попереджають про необхідність жорсткого контролю рівня глюкози в крові та дотримання дієти під час вагітності. Це знижує ризик передчасних пологів і вад розвитку плоду.

– Артеріальна гіпертонія у хворих ІЗСД:

– Макро-і мікроангіопатичною ускладнення ІЗСД нерідко супроводжуються артеріальною гіпертонією. Оскільки артеріальна гіпертонія є однією з головних причин підвищеної смертності хворих ІЗСД, вона вимагає профілактики та лікування.

– У будь-якої дитини з ІЗЦД може бути гіпертонічна хвороба, але в більшості випадків артеріальна гіпертонія обумовлена ​​діабетичною нефропатією.

– Для лікування артеріальної гіпертонії застосовують тіазидні діуретики та інгібітори АПФ. Останнім часом інгібітори АПФ використовують не тільки для усунення легкої артеріальної гіпертонії, але і для зниження надлишкової клубочкової фільтрації та мікроальбумінурії.

– Для раннього виявлення діабетичної нефропатії треба регулярно оцінювати функцію нирок (визначати азот сечовини та креатинін в крові, білок в сечі, кліренс креатини-на). Мікроальбумінурія в діапазоні 15-ЗОО мг / добу – надійний маркер ризику діабетичної нефропатії. Підвищена екскреція альбуміну з сечею вимагає обмеження білка в дієті до 12%.

– Протеїнурія і артеріальна гіпертонія протягом перших 10 років після клінічного прояву ІЗСД не обов’язково свідчать про діабетичної нефропатії (в ці терміни вона розвивається у небагатьох хворих). Протеїнурія і артеріальна гіпертонія можуть бути проявами інших захворювань, тому хворих з цими порушеннями потрібно детально обстежити.

Ліпіди і ліпопротеїди. Не рідше одного разу в 6-12 міс визначають рівні холестерину, тригліцеридів і холестерину ЛПНЩ натщесерце. Мета – виявити хворих, що потребують жорсткому обмеженні жирів в дієті і в більш інтенсивній інсулінотерапії.

Офтальмологічні обстеження хворих ІЗСД. Перше обстеження, що включає офтальмоскопию і фотографування очного дна, проводять в перші 2-3 роки після клінічного прояву ІЗСД. Друге обстеження проводять через 5 років після клінічного прояву, а наступні – з інтервалом в 1-2 роки. Мета обстежень – якомога раніше виявити зміни судин сітківки і попередити діабетичну ретинопатію.

Comments are closed.