ІЗСД: профілактика хронічних ускладнень ІЗСД.
Головна причина високої смертності хворих ІЗСД – мікроангіопатичною (ретинопатія, нефропатія та нейропатія) і макроангіопатіческіе ускладнення (атеросклероз).
Діабетична мікроангіопатія обумовлена хронічною гіперглікемією і супутніми метаболічними порушеннями. Хронічна гіперглікемія призводить до посиленого неферментативного глікозилювання білків базальної мембрани капілярів і ендотелію артерій. В результаті підвищується проникність капілярів і знижується периферична резистентність судин.
Проспективне багатоцентрове дослідження впливу жорсткого контролю рівня глюкози в крові на розвиток ускладнень ІЗСД (Diabetes Control and Complications Trial) було зроблено Американської діабетичної асоціацією і тривало з 1983 по 1993 р. У дослідженні брало участь більше 1400 хворих ІЗСД. Хворих розділили на 2 групи: групу інтенсивної інсулінотерапії і групу звичайної інсулінотерапії. Хворі 1-ї групи отримували 3 або 4 ін’єкції інсуліну на добу або користувалися ношеним дозатором інсуліну; вимірювали рівень глюкози крові не рідше 4 разів на добу і на підставі результатів цих вимірювань коректували дози інсуліну так, щоб підтримувати майже нормальний рівень глюкози крові. Хворі 2-ї групи отримували не більше 2 ін’єкцій інсуліну на добу, не коректували дози інсуліну у відповідності з рівнем глюкози крові і намагалися лише попередити надмірну гіперглікемію і кетоацидоз.
Було показано, що жорсткий контроль рівня глюкози в крові та інтенсивна інсулінотерапія значно уповільнюють розвиток ускладнень ІЗСД.
Ретинопатія протікала наступним чином при цих дослідженнях. Якщо при першому обстеженні ретинопатія була відсутня, то в кінці терміну спостереження в 1-й групі кількість випадків ретинопатії було на 62-76% нижче, ніж у 2-й. Якщо при першому обстеженні була виявлена ретинопатія I стадії, то в кінці терміну спостереження в 1-й групі кількість випадків прогресування ретинопатії було на 54% нижче, ніж у 2-й. Число випадків, що потребують лікування, в 1-й групі було на 46% нижче, ніж у 2-й. Лазерні фотокоагуляції сітківки в 1-й групі проводили в 2 рази рідше, ніж у 2-й.
Дослідження нефропатії показали, що в 1-й групі клінічно значуща протеїнурія (вміст білка в сечі більше 300 мг / добу) виявлялася в 2 рази рідше, ніж у 2-й. Число випадків мікроальбумінурії (латентна нефропатія) зменшилося на 46%.
Що стосується діабетичної нейропатії, то було показано, що число випадків клінічно значущої нейропатії зменшилося на 61%.
За рівнем ліпопротеїдів показано, що число випадків гіперхолестеринемії (рівень холестерину ЛПНЩ більше 160 мг%) знизилося на 35%.
Частота ускладнень у вигляді серцево-судинних захворювань в 1-й групі була на 44% нижче, ніж у 2-й.
Було показано також, що у хворих 1-ї групи частіше зустрічалися побічні ефекти інтенсивної інсулінотерапії:
– Гіпоглікемія; в 1-й групі важка гіпоглікемія, що вимагає допомоги родичів або невідкладної медичної допомоги, зустрічалася в 3,3 рази частіше, ніж у 2-й; збільшилося і число випадків гіпоглікемії, що супроводжувалася судомами або комою; у більшості таких випадків провісники гіпоглікемії були відсутні як уві сні, так і в періоди неспання;
– Надбавка у вазі; хворі 1-ї групи більше додавали у вазі, причому відносний ризик досягнення 120% від ідеальної ваги був дорівнює 1,6; середня прибавка у вазі в 1-й групі склала 4,5 кг.
Таким чином, інтенсивна інсулінотерапія знижує ризик ускладнень, хоча і не вільна від побічних ефектів. Хворі обов’язково повинні знати результати цього дослідження, щоб мати можливість свідомо вибрати схему лікування. У цілому переваги інтенсивної інсулінотерапії представляються набагато більш вагомими, ніж її недоліки.