ІЗСД: пізні ускладнення і імунна система.

З’являється все більше даних, які свідчать про втягнення імунної системи у розвиток не тільки самого ІЗСД, але і його пізніх ускладнень, які довгий час вважалися винятково наслідком поганої компенсації та тривалості захворювання. Про це свідчить клінічна гетерогенність ретина-, нефро-та нейропатій, часто обнаруживаемая висока “зчепленість” з ІЗЦД судинних ускладнень, їх пряма кореляція зі станом аутонммунітета і незалежність від тривалості ІЗЦД (Bosquet F “Grimaldi А., 1981; Gilbey S., et al., 1986; Nicolino-Pelter C., Simonin R., 1989; Brown F., et al., 1991).

Описано сімейне накопичення деяких форм мікро-і макроангіопатії (Давіденкова Є., Ліберман І., 1988; Fossati P., Gilliot-Valtille Е., 1990), показана їх ассоциированность з феноменами як клітинного аутонммунітета аутореактівние Т-лімфоцити (Bending J, et al, 1988), так і гуморального – ауАТ (Brim I., et al., 1989; Yokokawa N., et al., 1989), циркулюючі імунні комплекси (Сакало Є., та ін, 1989), тканинні депозити Ig (Raz E., et al, 1989). При цьому передбачається, що ауАТ до інсуліну і ауАТ до ДНК здатні надавати прямий вплив, що ушкоджує на клітини судинних стінок і нирок, т. к. відкладення комплемент-фіксуючих антиінсулінових і анти-ДНК ауАТ були виявлені в уражених судинах і ниркових клубочках і при клінічних дослідженнях хворих ІЗСД, і при дослідженнях діабетичних ліній тварин (Сакало Є., та ін, 1989; Brun I., et al., 1989; Yokokawa N., et al., 1989).

Крім того, було показано (Triolo G., et al., 1989), що анти-ДНК ауАТ хворих ІЗСД і діабетичних тварин перехресно реагують із структурними компонентами базальних мембран нефронів (гепарансульфат) і вистилають кровоносні судини фібробластів (фібронектином, колагеном I-IV типів), що може бути основною причиною появи тканинних депозитів імуноглобулінів і вести до Гістопатологія. Отже, не виключено, що деякі з вторинних в патогенезі самого ІЗСД ауАТ, первинні в патогенезі його пізніх ускладнень і можуть виявитися їх ранніми маркерами.

Comments are closed.