ІЗСД: мішені антіостровкових аутоантитіл.

У предіабетіческом періоді і при ІЗЦД мішенями циркулюючих антіостровкових ауАТ можуть бути:

інсулін (Palmer J., et al., 1983; Soeldner J., et al., 1985),

см. аутоантитіла проти інсуліну,

проінсулін (Kuglin В., et al., 1988),

компоненти цитоплазматичних і базальної мембран – сіалогангаіозіди GM1-GM2 і GT3 (Alejandro R., et al., 1984; Dotta F., et al., 1989; Gillard В., et al., 1989),

“Полярний” антиген (Dotta F., et al., 1988),

карбоксипептидаза Н (Thomas J., et al., 1987),

білковий компонент 38kD секреторних гранул інсуліну (Baekkeskov S., el al., 1982; Van Vliet E., et al., 1989; Roep В., et al., 1990),

мембраноассоціірованние білки 60-70 kD, імовірно відносяться до сімейства hsp 65 (Jones D., et al., 1990), і

глутаматдекарбоксилази (Baekkeskov S., et al., 1990).

Крім того, зустрічаються ауАТ до антигенів глюкагон-секретирующих клітин (Schopfer К., et al., 1984) і клітин інших ендокринних залоз – щитовидної, наднирників (Nerup J., et al., 1973; Brown F., et al., 1988), гіпофіза (Mandrup-Poulsen T., 1988), а також і неендокрінних тканин – крові, скелетних і гладких м’язів (Drell D., Notkins A., 1987), шлунка, гастроінтесцінальних карцином (Miettienen A., et al. , 1989), симпатичних гангліїв (Rabinowe S., et al., 1989).

Виявлені також ауАТ до общетканевим і плазматичним антигенів – ядрам, ДНК, РНК, альбуміну, ретикулін, тубуліну, актину, ліпопротеїнів низької щільності (Mandrup-Poulsen T., Nerup J., 1990), рецепторів інсуліну (Ludwig S., et al. , 1987; Rochet N.. et al., 1990), імуноглобулінів (Di Mario U., et al., 1988).

аутоантитіла

Аутоантитіла – антитіла, здатні взаємодіяти зі “своїми” антигенами, ті з антигенами власного організму.

Вони з’являються спонтанно або після перенесених інфекцій (наприклад, спричинених Mycoplasma pneumoniae).

ІЗСД: зв’язок дефектами імунокомпетентних клітин

Є фактичні підтвердження зв’язку ІЗСД з вродженими або набутими дефектами імунокомпетентних клітин. У хворих ІЗСД спостерігається ряд аномалій імунних клітин, природа яких може бути тільки вродженою, – низька рухливість лейкоцитів у присутності сайтів патогенів, порушення внутрішньоклітинного киллинга і фагоцитарної функції лімфоцитів (Robertson H., Polk H., 1974), а також зниження функціональної активності моноцитів і щільності експонованих ними лектин-подібних рецепторів, відповідальних за розпізнавання поліса-харидов бактеріальних клітин (Glass E., et al., 1987). Крім того, клітини Лангерганса шкіри, ембріогенетіческі родинні моноцитів, також декілька зредуковані у хворих ІЗСД (Ziegler A., ​​Standl E., 1988).

Всі ці аномалії не залежать від клінічного контролю вуглеводного обміну і не корелюють ні зі ступенем тяжкості його порушення, ні з рівнем глікозильованих білків крові, що свідчить про їх первинність у патогенезі ІЗЦД. Це дає підстави деяким авторам (Krug J., et al., 1990) припускати, що дефекти відповідальних за первинну імунну відповідь клітин фагоцитарної-моноцитарного ряду ведуть до дефектів такої важливої ​​функції імунної системи як розпізнавання чужорідних і власних антигенів і зумовлюють розвиток ІЗСД.

 

Comments are closed.