ІЗСД: імуномодулюючі властивості інсуліну і глюкагону.

Відомо, що інсулін, глюкагон мають рецептори на лімфоїдних клітинах, включаючи Т-лімфоцити і В-лімфоцити, і їх вплив на первинну імунну відповідь прямо протилежно – інсулін його стимулює, а глюкагон – пригнічує (Кульберг А., 1986; Гусєв Є., 1987; KLrug J., et al., 1990).

Незважаючи на те, що участь інсуліну і глюкагону в регуляції активності імунних процесів не підлягає сумніву, їх іммуномоделірующее функції при ІЗЦД вивчені ще недостатньо. Однак навіть наявні уривчасті відомості переконують у тому, що при ІЗЦД від статусу вуглеводного обміну може залежати не тільки інтенсивність імунної відповіді, але і його спрямованість. Так, було показано, що при імунізації щурів еритроцитами барана на тлі введення інсуліну в дозах, що варіюють від 3 до 12 мОд, починаючи з дози 6 мОД інсулін надає імуностимулюючу дію, суттєво збільшуючи число діфференціірованних антітелообразующіх клітин (АОК) в селезінці та продуктивність зрілих В -лімфоцитів, обумовлену по виходу антитіл, специфічних до використаного імуногенність. При цьому, стимулюючу дію інсуліну не було опосередковано викликається ним гіпоглікемією, тому що спільне введення інсуліну і глюкози в дозах, що підтримують нормогликемию, не знижувало цього ефекту гормону.

У паралельних експериментах, при поєднанні введення варіюють доз глюкагону та інсуліну, число АОК в селезінці та антітелопродуктівность зрілих В-лімфоцитів суттєво знижувалися внаслідок безпосереднього імунодепресивної дії глюкагону, т. к. введення одного тільки інсуліну в тих же дозах подібного ефекту не викликало.

Глюкоза, подібно глюкагону, пригнічувала активність первинної імунної відповіді, але її імунодепресивну дію повністю знімалося введенням інсуліну (Кеворков Н., та ін, 1987).

Схожа залежність функціональної активності імунокомпетентних клітин від рівня глікемії спостерігалася і у хворих ІЗСД, для яких було виявлено, що навіть короткочасна транзиторна гіперглікемія пригнічує функцію антителогенеза В-лімфоцитів і фагоцитарну функцію поліморфоядерних лейкоцитів (Kjеrsem Н., et al. 1988; Assan R., et al., 1988).

Логічно припустити, що і в предіабетіческом періоді ІЗСД на тлі наростаючого дефіциту інсуліну, але не глюкагону і глюкози (Tiengo A., et al., 1977), аутоімунна агресія проти В-клітин повинна в деякій мірі придушуватися цими обмінно-ендокринними імуномодуляторами. Мабуть, цим пояснюється те, що, як показали результати експериментів Y.Yamaguchi зі співавторами, анти-В-клітинні ayAT (ICA) можуть зникати з циркуляції до моменту маніфестації діабету. У цих експериментах серед EBV-трансформованих В-лімфоцитів периферичної крові ICA-негативних хворих зі свежевиявленним ІЗСД були виявлені клони лімфоцитів, продукувати ці ayAT. Такі клони мали 26 з 40 (65%) обстежених ICA-негативних хворих ІЗСД і тільки 1 з 30 (3%) ICA-негативних хворих НІЗСД (Yamaguchi Y., et al., 1990). Таким прийомом вдалося, найімовірніше, активувати клітини імунної пам’яті, які свідчать, що гуморальний імунна відповідь на ауАГ острівцевих клітин у хворих ІЗСД був повністю репресований у предіабетіческом періоді. (Слід уточнити, що самі автори інтерпретують отримані результати дещо інакше. Метою своєї роботи вони ставили демонстрацію недостатньої чутливості сучасних методів виявлення антіостровкових ayAT і, незважаючи на те, що настільки однозначно трактувати отримані результати ніяк не можна, вважають, що поставлена ​​мета досягнута.)

Comments are closed.