ІЗСД: імунологія ІЗСД, загальні відомості.

Участь імунної системи в руйнуванні бета-клітин при ІЗЦД не викликає сумнівів. Однак шляхи індукції аутоімунної реакції і механізми руйнування бета-клітин у різних хворих можуть істотно розрізнятися. Ці відмінності визначаються насамперед причиною хвороби та особливостями генотипу хворого. Показано, наприклад, що патогенез ІЗСД вірусної етіології відрізняється від патогенезу ІЗСД, обумовленого токсичним ураженням бета-клітин. У хворих з АПГС типу II ІЗСД розвивається інакше, ніж у інших хворих. Мабуть, поняття “ІЗСД” об’єднує групу клінічно подібних захворювань. Загальне кінцеве ланка їх патогенезу – це руйнування бета-клітин і абсолютний дефіцит інсуліну.

Автоімунна реакція проти бета-клітин може бути спонтанною або індукованої. Як спонтанна, так і індукована реакція може бути викликана втратою толерантності до антигенів бета-клітин або активацією імунної відповіді на поверхневі або секретуються антигени бета-клітин.

Вважається, що спонтанний аутоиммунитет обумовлений генетичними механізмами (репресією генів, що контролюють толерантність, або дерепресія генів, що контролюють імунну відповідь на антигени бета-клітин). Спонтанна аутоіммунна реакція проти бета-клітин служить причиною ІЗСД у мишей NOD. У більшості цих тварин в певному віці розвивається ІЗСД незалежно від будь-яких зовнішніх умов.

Аутоімунне руйнування бета-клітин – складний, багатоетапний процес. Початкові його події поки не з’ясовані. Проте абсолютно ясно, що після запуску цього процесу активуються як клітинну, так і гуморальну ланку імунітету.

Comments are closed.