ІЗСД: ICA антіостровкових антитіла: введення.

Гетерогенна популяція цих аутоантитіл у хворих ІЗСД представлена ​​IgG, а їх мішенями є складні гліколіпіди мембран, які являють собою кон’югати сіалова кислоти і простих гліколіпідів і відносяться до сіалоглікозідам GM1-GM2 і GT3 (Eisenbarth G., et al., 1982; Power A. , et al., 1984; Alejandro R., et al., 1984; Nayak R., et al., 1985; Colman P., et al., 1988; Gillard В., et al., 1989).

Сіалогангліозіди GM1-GM2 не мають строгої видовий або тканинної специфічності і присутні у всіх типах острівцевих клітин людини і тварин, де їх зміст значно вищий, ніж в інших типах клітин ПЖ, що може визначати вибірковість імунної атаки при розвитку ІЗСД, за умови, що in vivo B-клітини здатні хоча б транзиторно демонструвати ці ауАГ на своїй поверхні (Colman Р., et al., 1988; Dotta F., et al., 1989).

Однак прямих експериментальних доказів того, що ця умова виконується, в даний час не є.

ІЗСД: ICA антіостровкових антитіла: маркер деструкції B-клітин

ICA – це, мабуть, єдиний з типів ауАТ до компонентів В-клітин, процедуру визначення яких після серії міжнародних робочих нарад вдалося стандартизувати (Boitard С., et al., 1988). Як правило, їх виявляють у 50-80% хворих зі свежевиявленним ІЗСД проти 0,5-2,5% в популяції (Srikanta S., et al. 1985; Marner В., et al., 1985; Bonifacio E., et al., 1990; Wilson KL, Eisenbarth G., 1990).

Через рік після маніфестації ІЗСД частота виявлення і титр ICA знижуються приблизно вдвічі (Маrпеr В., et al., 1985).

В осіб групи ризику захворювання (брбІЗСД або осіб, які мають порушення внутрішньовенного глюкозотолерантний тесту) частота виявлення і титри ICA пов’язані зворотною залежністю з функціональною активністю B-клітин, визначеною за стимульованої глюкозою секреції С-пептиду (Riley W., et al., 1990; Karjalainen J., 1990). Всі ці спостереження підтверджують припущення про те, що ICA є маркерами масової деструкції B-клітин (МаcLaren N., 1988).

ІЗСД: ICA антіостровкових антитіла: прогностичне значення

Питання про прогностичному значенні ICA, тим не менше, залишається дискусійним. Дискусію породжують факти, отримані при проспективних дослідженнях ICA. З одного боку, багаторічні спостереження за сім’ями хворих ІЗСД показали, що ICA можуть виявлятися в циркуляції брбІЗСД за 5-7 років до маніфестації діабету, причому 65-70% ICA-позитивних проти 1% ICA-негативних осіб цієї групи ризику ІЗСД набувають захворювання не пізніше 5-10 років після появи цих ауАТ (Tarn A., et al., 1988; Ziegler A., ​​et al., 1990). Було розраховано, що при наявності ICA або їх різновиди – комплемент-фіксуючих ICA, ступінь ризику ІЗСД у дітей діабетичних хворих зростає в 70-75 або 189 разів, відповідно, по відношенню до дітей, які не мають цих ayAT (Riley W., et al ., 1990).

З іншого боку, результати тих же досліджень дозволяють помітити, що 30-35% ICA-позитивних брбІЗСД залишаються здоровими і через 10 років після появи ayAT. Є дані про те, що в деяких випадках ICA у брбІЗСД циркулюють 2-3 роки і спонтанно зникають без прояву клініки діабету (Assan R., et а1., 1988). Поряд з цими є дані про те, що у 20-50% хворих ІЗСД з осіб загальної популяції, тобто не пов’язаних родинними з діабетиками, ICA не виявляються ні при маніфестації ІЗСД, ні в більш пізній період (Mandrup-Poulsen T ., Nerup J., 1990). Крім того, було виявлено, що наявність ICA у хворих НІЗСД не впливає на перебіг захворювання та не може бути показанням для призначення інсулінотерапії, т. к. діагностично більш надійними ознаками трансформації НІЗСД в ІЗСД є такі клінічні симптоми останнього, як діабетичний кетоацидоз або кетонурія ( Nakanishi К., et al., 1988; Gregory R., Tattersall R., 1991).

Comments are closed.