ІЗСД: гіпотеза “молекулярної мімікрії” аутоімунного руйнування B-клітин.

У відповідності з гіпотезою “молекулярної мімікрії” (Fujinami R., et al. 1983; Dyrberg Т., Oldstone M., et al., 1986; Oldstone M., 1987), поверхневі білки патогенних мікроорганізмів і вірусів можуть імітувати антигенні детермінанти білків вищих організмів.

Таке, яке отримало назву “молекулярна мімікрія”, подоба є еволюційно виникли пристосуванням до притаманного багатьом мікроорганізмам паразитичного способу існування. Воно дає можливість паразиту проникати всередину організму господаря і переміщатися там до місць репродукції, маскуючи його від імунної системи. При репродукції патогени змушені демонструвати і ті зі своїх антигенів, які не мають схожості з ауАГ господаря, що викликає розвиток захисної імунної реакції, в результаті якої можлива поява ауАТ, т. к. антигени паразита, що несуть поряд з патогеноспеціфічнимі також і загальні двом організмам імунні детермінанти, можуть викликати зрив імунологічної толерантності, як і згадані вище частково трансформовані деструктив В-клітин.

Виходячи з цієї концепції і враховуючи той відомий факт, що структури інсуліну та гормону росту негомологічних, можна очікувати, що білок реовіруси сігмаl повинен мати, щонайменше, дві антигенні детермінанти, подібні з якимись з антигенних детермінант цих гормонів людини: одну з детермінантою інсуліну, другу – гормону росту. Це припущення здається тим більш імовірним, що є дані про деякі аналогіях, тобто про наявність спільних антигенних детермінант у інсуліну і вірусних білків. Наприклад, білок р73 згаданого раніше ретровірусу С57В1/КsJ/-dЬ/dЬ-мишей має загальну антигенну детермінанту з обома інсулінами миші. Цікаво, що з цим білком перехресно реагують не тільки антіінсуліновие ауАТ, що з’являються в предіабетіческом періоді у тварин цієї лінії, але і антіінсуліновие ауАТ NOD-мишей – інший діабетичної лінії, для якої наявність того ж ретровірусу в геномі не доведено (Serreze D., et al., 1988).

Comments are closed.