ІЗСД: гіпотеза Коена і Янга аутоімунного руйнування B-клітин.

Друга концепція, запропонована недавно А. Коеном і Д. Янгом, також пов’язує розвиток аутоімунних реакцій, що виникають після контактів з інфекційними агентами, з наявністю спільних антигенних детермінант у мікроорганізмів і тварин. Однак, ця концепція передбачає інший спосіб зриву імунологічної толерантності, згідно з яким найважливішою ланкою імунорегуляції у вищих організмів є природні ауАТ до антигенним епітопів, загальним для різних тканин тіла, а також антіідіотіпи до цих ауАТ, об’єднані між собою і імунокомпетентними клітинами складною мережею рухомих зв’язків таким чином, що всі складові мережу компоненти знаходяться в динамічному рівновазі. У цьому постійно підтримуваному рівновазі зв’язків між ауАГ, природними ауАТ, антіідіотіпамі ауАТ і клітинами імунної системи закодований еталон “свого”, своєрідний “імунний” образ власного організму, а будь-які порушення рівноваги створюють обурення в імунних ланцюгах, що дає можливість миттєво реагувати на різного роду впливу на організм. Одним з таких “іммуновозмущающіх” впливів може бути впровадження мікроорганізму, який демонструє ті антигенні епітопи, до яких вже є природні ауАТ, тому що в цьому випадку обов’язково станеться зсув існуючого в імунній мережі рівноваги за рахунок перерозподілу зв’язків природних ауАТ до загальних двом організмам епітопів між власними і чужими антигенами. У кінцевому підсумку, це повинно приводити до активації синтезу такого типу ауАТ, т. к. нові порції їх необхідні для відновлення втраченого рівноваги. Після знищення та виведення інфекції, рівень цих ауАТ повинен повертатися до вихідного, але в осіб, схильних до аутоімунних захворювань, цього не відбувається, ауАТ продовжують синтезуватися в надлишку, що і веде до розвитку патології (Cohen IR, Young DB, 1991).

Comments are closed.