ІНЦД: протеінфосфатаза PTP-1B: регуляція рецептора інсуліну.

Були отримані миші з нокаутованим геном протеінфосфатази PTP-1B (Gene: [12q/PTPRB] protein tyrosine phosphatase, receptor type, beta). Ці мутанти не були схильні до ожиріння при отриманні висококалорійної їжі, в той час як контрольні миші товстіли, у них розвивалася гіперглікемія і ознаки діабету II типу.

При дії PTP-1B молекули рецептора інсуліну дефосфорилюється і не димеризуется, що необхідно для їх активації та забезпечення поглинання глюкози з крові в клітину.

Кеннеді вважає, що PTP-1B працює як таймер, припиняючи активацію інсулінового рецептора через деякий час після активації.

Миші з нокаутованим геном протеінфосфатази PTP-1B більш чутливі до інсуліну, отже, клітини поглинають більше глюкози і незрозуміло чому б таким мишам не товстіти?

Найбільш сучасне ліки проти діабету II типу Troglitasone має тільки досить скромний ефект у зміні чутливості до інсуліну і приводить до підвищення ваги тіла.

Чому ж у мутантних мишей не спостерігається підвищення ваги? Мабуть у них запускається механізм спалювання жирів. Миші з нокаутованим геном протеінфосфатази PTP-1B були здорові, і жили довше, ніж контрольні, навіть приймають антидіабетичні препарати.

Розробляються ліки, специфічно вимикають протеінфосфатазу PTP-1B, але це важко зробити не торкнувшись активність інших протеінфосфатаз, яких більше сотні.

Comments are closed.