ІНЦД: порушення передачі інсулінового сигналу: введення.

Інсулінорезистентність є однією з причин розвитку неінсулінзавісімого цукрового діабету – ІНЦД (non-insulin-dependent diabetes mellitus – NIDDM) або цукрового діабету II типу, яким страждають 80-90% всіх хворих на діабет. Останній є полігенні захворюванням, що характеризується нечутливістю м’язів, печінки і жирової тканини до дії інсуліну, внаслідок якої розвивається нездатність B-клітин підшлункової залози компенсувати виниклу резистентність до дії інсуліну підвищенням його секреції. В даний час описані мутації в генах рецептора інсуліну, глюкокінази та інших білків, що беруть участь у біологічному дії інсуліну. Вони викликають розвиток тяжких форм інсулінорезистентності та різних форм ІНЦД.

У пленарній лекції С.Р. Кана на IV Європейському ендокринологічному конгресі (CR Kahn, Joslin Diabetes Center, Boston, MA, USA) “Патофізіологія інсулінорезистентності” розглянуті результати дії нокаутірованія генів білків, що беруть участь у трансдукції гормонального сигналу інсуліну, на розвиток інсулінорезистентності та виникнення неінсулінзавісімого цукрового діабету (ІНЦД) . ІНЦД розвивався у тварин при нокаутірованіі гена інсулінового рецептора і генів білків, які є внутрішньоклітинними субстратами дії інсулінового рецептора.

За допомогою спеціальної технології автори провели виборче нокаутірованіе гена інсулінового рецептора в м’язовій тканині і B-клітинах підшлункової залози мишей. Неінсулінзавісімий цукровий діабет розвивався тільки при нокаутірованіі гена інсулінового рецептора в B-клітинах і викликався нездатністю глюкози проникати всередину B-клітин і стимулювати секрецію інсуліну.

Нечутливість м’язової тканини до дії інсуліну внаслідок відсутності в ній гормонального рецептора не призводила до розвитку діабету. Зміст інсуліну і глюкози в крові таких тварин не відрізнялося від норми, але у них підвищувалася концентрація ліпідів у крові. При втраті здатності глюкози активно проникати в м’язи під дією інсуліну ці дані могли бути непрямим підтвердженням перемикання м’язів з використання вуглеводів на підвищене споживання жирів в енергетичному обміні.

Comments are closed.