ІНЦД (інсулінонезалежний цукровий діабет, цукровий діабет типу II).

ІНЦД (інсулінонезалежний цукровий діабет, цукровий діабет типу II) – це загальна назва декількох захворювань, обумовлених інсулінорезистентністю і відносним дефіцитом інсуліну. Як правило, ІНЦД вражає людей старше 40 років. Оскільки функція бета-клітин частково або повністю збережена, більшість хворих не потребує інсулінотерапії. З цієї ж причини дуже рідко зустрічається ДКА. У 80% хворих відзначається ожиріння.

За течією ІНЦД істотно відрізняється від ІЗСД: прояви ІНЦД наростають повільно і поступово; ускладнення розвиваються пізніше і серед них переважають ураження великих судин.

Ризик ІНЦД у найближчих родичів хворого досягає 50%, тоді як при ІЗЦД він не перевищує 10%.

ІНЦД: причини: введення

Функціональні дефіцити інсуліну та інсулінорезистентність при ІНЦД можуть бути обумовлені пошкодженням будь-якого з ланок ланцюга реалізації біологічної дії інсуліну, а саме:

1) порушеннями в системах його синтезу і секреції,

2) частковим блокуванням активності секретувати гормону або його рецепторів гуморальними агентами різної природи,

3) дефектами молекул рецепторів інсуліну,

4) порушеннями пост-рецепторних процесів в клітинах-мішенях.

Найбільш характерними при ІНЦД є наступні типи порушень секреції інсуліну:

1) кінетичний, тобто порушення періодичності ритму базальної секреції і відсутність (точніше – відстроченого) I фази секреції при відповіді на глюкозу,

2) кількісний, тобто істотне (до 50%) зниження рівня стимульованої секреції,

3) якісний, тобто зниження рівня продукції біологічно активного гормону при тому, що в сумі рівень секреції двох його форм (активної і неактивної), а також рівень секреції проінсуліна можуть бути нормальними або навіть підвищеними (Leahy J., 1990; Beuhimoun P., 1991; Porte D., 1991).

Найбільш вірогідними причинами цих порушень можуть бути морфологічні та / або функціональні аномалії B-клітин.

Дійсно, повідомлялося (Klippel G., et al., 1987), що у хворих ІНЦД обсяг B-клітин знижений в 2 рази в порівнянні з таким у здорових людей того ж віку, статі та статури, але це одиничне спостереження підтверджують не всі Цитоморфологія (Leahy J.,, 1990). Однак, загальновизнано, що навіть якщо при ІНЦД B-клітини не дрібніше, ніж у нормі, то їх функціональний обсяг таки може бути істотно знижений в силу того, що у більшості (до 90%) хворих ІНЦД вони або мають включення, або частково покриті відкладеннями амілоїду (Westermark Р., et al, 1978; Clark A., et al, 1988), вперше описаними Є. Opie ще в 1901 році (цит. за Bell G., 1991).

Разом з тим, тісний зв’язок такої аномалії B-клітин з ІНЦД була виявлена ​​порівняно недавно (Westermark P., Wilander Є., 1978), що дало поштовх до найдокладнішому вивченню амілоїдних відкладень.

ІНЦД: епідеміологія

ІНЦД – вельми поширена хвороба. На частку ІНЦД припадає 85-90% всіх випадків цукрового діабету. На Землі налічується більше ста мільйонів хворих ІНЦД. Це захворювання вражає переважно жителів розвинених країн, особливо городян. Серед білого населення США поширеність ІНЦД досягає 8%.

ІНІСД: нозологія

Одні діабетології пропонують вважати окремою субгрупп випадки діабету цього типу, які виявляються у дітей, підлітків ипи молодих людей, так званий “пізній діабет молодих” – maturity onset-diabetes young (MODY). Інші ж діабетології знаходять, що крім відмінностей в часі початку захворювання, MODY клінічно не відрізняється від типового НІЗСД, а це робить спірним питання про виділення його в особливу одиницю нозології (Давіденкова, Є. Ліберман І.., 1988).

Неясно також, чи можна вважати окремою нозологічною формою НІЗСД з вторинної потребою в інсулінотерапії. Добре відомо, що при ІЗЦД інсуліпотерапія є обов’язковою, а при НІЗСД, як правило, застосовують пероральні цукрознижуючі препарати, і тільки стійке зниження їхньої ефективності, що виникає на тлі прогресивного пригнічення функціональної активності B-клітин, може бути показанням для перманентної інсуліпотерапіі при цьому типі діабету . Останні випадки дають підстави ряду авторів (Groop L., et al., 1986; Niskanen L., et al., 1991) припускати існування ще одного типу СД, який у франкомовній науковій літературі влучно охрестили ‘le diabte insulmo-necessitant “, що буквально означає “інсулін-вимагали” діабет (ІВСД). Оскільки при ІВСД потреба в інсуліні вторинна, передбачається, що вона є резуль татом гноблення функціональної активності B-клітин, що викликається хронічним дисбалансом глюкози, що виникають внаслідок поганого клінічного контролю захворювання (Lentegger M., et al., 1988). Інші автори не виключають, що ІВСД це ІЗСД, але в силу якихось індивідуальних особливостей хворих розвивається повільніше, ніж у типових випадках (Charbond B., et al., 1985; FossaU P., et al., 1985; Croop L., et al., 1988).

Comments are closed.