Інтенсивна терапія інфекційно-токсичного шоку менінгококової етіології.

Інфекційно-токсичний шок при менінгококової інфекції розвивається внаслідок специфічного впливу менінгококових ендотоксинів на гемодинаміку, метаболізм ЦНС, легені, наднирники, системи гемокоагуляції і фібринолізу. Прогресуючий ДВС-синдром визначає результат захворювання.

Клініка інфекційно-токсичного шоку визначається поліорганної недостатністю, посилюється межорганную дезінтеграцією. По тяжкості клінічних проявів розрізняють компенсовану, субкомпенсована і декомпенсована форми шоку.

У клінічному розвитку шоку часто простежуються дві фази – початкова гіпердинамічний і централізаціонно-гіподинамічний.

Гіпердинамічний фазу рідко діагностують як шок, оскільки в більшості випадків вона маскується клінікою ГРВІ. Спостерігаються лихоманка, тахікардія (на 20% – 30% перевищує вікову норму), часте, спочатку поверхневе, а потім глибоке дихання, тотальна гіперемія шкіри і слизових оболонок. З’являється специфічна звездчато-геморагічна менінгококова висип. З боку нервової системи відзначаються психомоторне збудження, вогнищеві і менінгеальні симптоми зазвичай відсутні.

Тим не менш, коли початкову фазу шоку змінює централізаціонно-гіподинамічний, діагноз шоку вже, як правило, не викликає сумнівів. Артеріовенозне шунтування припиняється, і рожеве забарвлення шкіри і слизових оболонок змінюється розлитим або плямистим ціанозом аж до появи гіпостатіческіх плям, вираженим акроцианозом з елементами специфічної геморагічної висипки, інтенсивність якої наростає буквально по хвилинах. Збудження змінюється пригніченням церебральних функцій.

Деякий час зберігається гипердинамический тип кровообігу поряд з пригніченням периферичного і регіонарного кровотоку. Температурний градієнт між зовнішньою і внутрішньою температурою досягає максимального значення і становить 5 – 10 ° С і більше.

Пульс не визначається, артеріальний тиск починає знижуватися, на тлі посиленої роботи дихальних м’язів з’являється часте і глибоке дихання.

Особливо виразна картина гемодинамічної неспроможності простежується при синдромі Уотерхауса – Фрідеріксена – гостро виникає надниркової гіпофункції. Розвиток синдрому, як правило, збігається з новою хвилею висипань. Раптово знижується артеріальний тиск, часто розвивається симптоматика серцевої недостатності або зупинка серця. Незважаючи на оригінальність симптоматики інфекційно-токсичного шоку, його іноді необхідно диференціювати з анафілактичним шоком. Діагностично важливими критеріями інфекційно-токсичного шоку є лихоманка наявність гнійно-запальних вогнищ або вогнищ генералізованої інфекції, геморагічний висип, значний проміжок часу (до 1,5 год) між введенням антибіотика і зниженням артеріального тиску.

Лікування на догоспітальному етапі визначає виживаність при шоці. Вирішальне значення мають своєчасна діагностика, доцільне застосування лікарських засобів і своєчасна госпіталізація. Летальність при гіпертоксіческой формі менінгококксміі може досягати 90% і більше.

Догоспитальную терапію починають відразу ж після встановлення діагнозу. Внутрішньовенно вводять антибіотик, переважно еритроміцину фосфат – по 10мг/кг (одноразова доза). При відсутності цього препарату припустиме призначення пеніциліну – по 200 ОД / кг (одноразова доза). Одночасно вводять кортикостероїди: преднізолон, дексазон – 10 – 20 мг / кг (по преднізолону) внутрішньовенно протягом 20 хв. Внутрішньовенно вводять гепарин – по 20 – 40 ОД / кг.

Якщо розвивається гемодинамічна декомпенсація, то препаратами вибору є допамін (по 1-7 мкг / кг в 1 хв), добутамін (по 1-20 мкг / кг в 1 хв), які можна вводити в поєднанні з новодрін або алупент (по 0, 5-1,5 мкг / кг в 1 хв).

При важкій гемодинамічної недостатності іноді хороший ефект дає внутрішньовенне введення налоксону в дозі 0,01-0,04 мг / кг.

Клінічний етап лікування є продовженням догоспітальної терапії. Обов’язкова виробляють катетеризацію центрального і периферичного судин, інтубацію трахеї з переведенням дитини на ШВЛ. Призначають ощелачівающую терапію натрію гідрокарбонатом. Внутрішньовенно вводять контрикал – по on 4000 мг на добу, амінокапронову кислоту – по 100 – U0 мг / кг на добу, свіжозамороженої плазми. Для зменшення периферичного опору призначають наніпрус – по / 2 мкг / кг в 1 хв або нітрогліцерин – по 1 мкг / кг в 1 хв.

Підтримання діурезу, коригуюча терапія та заходи. спрямовані на профілактику неврологічних ускладнить можуть забезпечити успішний результат.

Comments are closed.