Імуногістохімія лімфом із зрілих В-клітин. Генетична характеристика лімфом з В-клітин.

При проточної цитометрії клітини при В-клітинному хронічний лімфоцитарний лейкоз / SLL зазвичай виявляють слабку експресію поверхневих імуноглобулінів. Однак експресію перінуклеарним Ig і іноді IgD з легкими ланцюгами можна чітко ідентифікувати імуногістохімічно. У пухлинах виявляється експресія асоційованих з В-клітинами антигенів CD20 і CD79a: CD79b та CD22 експресуються зазвичай слабо або не визначаються.

Пухлинні клітини є негативними на СD10, але експресують CD5, CD23 і CD43. CD23 чутливий до фіксації і найбільш сильно експресується на параіммунобластах; він корисний у диференційній діагностиці В-лімфоцитарної лімфоми і лімфоми з клітин мантійної зони. У випадках B-CLL/SLL з немутірованнимі генами Ig при використанні проточної цитометрії та іммуногісюхімічсского дослідження можна визначити ZAP-70, продукт гена ZAP-70.
лімфоми із зрілих В-клітин
Генетична характеристика лімфом з В-клітин.

Велика частина генетичних досліджень B-CLL виконані на крові і тканини кісткового мозку і невелику кількість – па тканинних інфільтратах. Виявляється, захворювання є гетерогенним. Тріеомія 12 виявляється генетично в 10 – 15% випадків н при використанні інтерфазних FISH у 20% випадків. Тріеомія 12 виявляється тільки в частині пухлинних клітин, ідентифікованих за фенотипом Ig, що, ймовірно, припускає вторинність (не головну роль) генетичних змін.

При рутинному генетичному дослідженні делеції хромосоми 13ql4 проявляють 20% клітин B-CLL, а при інтерфазних FISH ця ж делецня виявляється в 60% клітин. Делеції хромосоми llqI3 цитогенетичних виявляються у менш ніж 5% хворих; при використанні інтерфазних FISH – у 20%. Мутації гена р53 зустрічаються в 10-15% випадків.

При B-CLL виявляється перебудова генів важких і легких ланцюгів імуноглобулінів. Мутаційні варіанти в генах різних областей в більш ніж половині випадків припускають мутаційні вплив центру розмноження. Найімовірніше, що випадки з мутувати генами Ig є стадією А (по Binet) зі стабільним перебігом, типовими морфологічними змінами лімфоцитів і характеризуються делеціями 13ql4.

Зникнення мутацій (наївні клітини) характерно для прогресуючого перебігу захворювання з атиповими морфологічними проявами і трисомией 12. Вивчення експресії генів показало, що геном, найбільш чітко диференціюються ці 2 прогностичних підтипу, є ZAP-70 (експрессіруемих в непухлинних випадках) (Weistner і соавг., 2003).

Comments are closed.