Хронічний гепатит C: загальні відомості.

Незалежно від шляху зараження гострий гепатит С переходить у хронічний у 50-70% хворих. У 20% хворих посттрансфузійним хронічним гепатитом С протягом 10 років розвивається цироз печінки. Подібний результат можливий навіть при легкому хронічному гепатиті, який протікає безсимптомно і виявляється тільки помірним підвищенням активності амінотрансфераз і незначними змінами печінкової тканини за даними біопсії. Поширеність цирозу печінки серед хворих на хронічний гепатит С з сохранной функцією печінки і у відсутності інших ускладнень може досягати 50%. Нерідко хронічний гепатит виявляють у зовні здорових людей, які ніколи не хворіли на гострий гепатит С, – наприклад, при обстеженні донорів або масових обстеженнях. Джерело зараження зазвичай виявити не вдається, хоча при ретельному розпиті деяким хворим вдається згадати, за яких обставин вони могли заразитися. Перебіг гепатиту С, виявленого подібним чином, ще не вивчено. У третини – половини осіб, які мають антитіла до вірусу, навіть у відсутність скарг і при нормальній активності амінотрансфераз біопсія печінки виявляє хронічний гепатит, зазвичай з низькою активністю. У крові у таких хворих, як правило, можна виявити вірусну РНК, в той час як у хворих з нормальною гістологічною картиною печінки вірусної РНК зазвичай не буває.

Незважаючи на можливість розвитку цирозу печінки і печінкової недостатності, довгостроковий прогноз у більшості випадків відносно сприятливий. Так, десяти і двадцятирічна виживаність хворих посттрансфузійним гепатитом С не відрізняється від такої в контрольній групі хворих, яким проводилось переливання крові або її компонентів. Хоча протягом 10 років у 15% хворих розвивається печінкова недостатність, яка може призвести до загибелі хворих, у 60% випадків гепатит протікає безсимптомно. У більшості випадків гепатит прогресує дуже повільно або взагалі не прогресує, але тим не менше у 25% хворих з часом розвивається термінальна стадія цирозу печінки. Швидкість прогресування залежить від концентрації вірусної РНК, генотипу вірусу (наприклад, генотип 1b викликає більш важке ураження печінки) і особливо від давності захворювання. Крім того, гепатит С в поєднанні з іншими хворобами печінки, наприклад з її алкогольними ураженнями, хронічний гепатит В, гемохроматозом, недостатністю альфа1-антитрипсину, протікає важче. Інші ознаки (тяжкість гострого гепатиту С, активність амінотрансфераз, наявність жовтяниці) не мають прогностичного значення. Цироз печінки, який розвинувся в результаті хронічного гепатиту С, через кілька десятиліть може призвести до печінковоклітинних раку.

Клінічна картина нагадує хронічний гепатит В. Більшість хворих скаржаться на стомлюваність; жовтяниця буває рідко. Незважаючи на те що в крові хворих часто виявляють циркулюючі імунні комплекси, позапечінкові прояви, обумовлені імунокомплексними реакціями, виникають рідше, ніж при хронічному гепатиті В (за винятком змішаної кріоглобулінемії).

Можливі позапечінкові прояви іншого походження: синдром Шегрена, червоний плоский лишай, пізня шкірна порфірія.

Біохімічні показники мало відрізняються від таких при гепатиті В, активність амінотрансфераз в цілому нижче, особливо при тривало існуючому гепатиті, і коливається в більш широких межах; характерні її періодичні короткочасні підйоми. Іноді з’являються аутоантитіла, що може утруднити диференціальну діагностику. ІФА з антигенами вірусу гепатиту С може давати хибнопозитивний результат при хронічному аутоімунному гепатиті і гіперглобулінемія, з іншого боку, при підтвердженому гепатиті С іноді виявляють такі ж антитіла до мікросомальних антигенів печінки та нирок (анти-LKM1), як і при хронічному аутоімунному гепатиті II типу . Ці антитіла реагують з ділянкою молекули ізоферменту IID6 цитохрому Р450, що складається з 33 амінокислот, послідовність яких частково гомологична двом ділянкам поліпротеїну, що утворюється при трансляції вірусної РНК. Наявність цих антитіл говорить про можливу роль аутоімунних механізмів у патогенезі хронічного гепатиту С.

Comments are closed.