Хронічний гепатит B: лікування.

Лікування залежить від швидкості реплікації вірусу. За даними проспективних контрольованих випробувань, в реплікативної стадії гістологічно підтвердженого компенсованого хронічного гепатиту В з підвищенням активності амінотрансфераз незалежно від гістологічної картини ефективний інтерферон альфа п / к в дозі 5 млн МО / добу або 10 млн ME 3 рази на тиждень протягом 16 тижнів. У 40% хворих інфекція переходить в інтегративну стадію і настає сероконверсії (зникає HBeAg і з’являються антитіла до нього), зменшуються морфологічні зміни, а у 10% хворих перестає виявлятися HBsAg. При успішному лікуванні зазвичай спостерігається короткочасне підвищення активності амінотрансфераз, як при гострому гепатиті; мабуть, це пов’язано зі стимуляцією клітинного імунітету і руйнуванням заражених гепатоцитів. Рецидиви виникають рідко, всього в 1-2% випадків. Ефективність інтерферону альфа вище при рівні вірусної ДНК в сироватці нижче 0,2 нг / мл або значному підвищенні активності амінотрансфераз (щонайменше до 100-200 МО / л). Імовірність елімінації HBsAg під час лікування вище при невеликій тривалості захворювання (в середньому – близько півтора року). Тривале спостереження показало, що протягом 5 років після зникнення маркерів реплікації вірусу у 60-70% хворих зникає і HBsAg, тобто не залишається ніяких серологічних маркерів інфекції.

Хворим з імунодефіцитом і дітям, зараженим в перинатальному періоді, препарат не допомагає.

Показання до призначення інтерферону альфа наведено в табл. 297.4. Ускладнення лікування включають грипоподібний синдром, пригнічення кровотворення, емоційні порушення (дратівливість, рідше – депресію), аутоімунні захворювання (зокрема, хронічний лімфоцитарний тиреоїдит), алопецію, висип, пронос, оніміння і поколювання в кінцівках. Всі ускладнення, крім тиреоїдиту, зникають при зниженні дози або відміні препарату.

Тривале лікування глюкокортикоїдами не тільки неефективно, але й може принести шкоду, проте в ряді випадків їх все ж призначають коротким курсом. Глюкокортикоїди пригнічують клітинний імунітет, активують реплікацію вірусу і експресію його антигенів на мембрані гепатоцитів. Теоретично після їх відміни активність лімфоцитів CD8 повинна відновитися, і вони повинні зруйнувати гепатоцити, експресується антигени вірусу. І дійсно, при цьому підвищується активність амінотрансфераз, а реплікація вірусу сповільнюється і може навіть припинитися. Показано, що при хронічному гепатиті В, особливо при незначному підвищенні амінотрансфераз, ефективний 6-тижневий курс преднізону (60, 40 і 20 мг / добу по 2 тижнів) в поєднанні з інтерфероном альфа (по 5 млн МО / добу протягом 4 міс) . На практиці таку схему лікування застосовують рідко.

Противірусну терапію не проводять при носійстві, а також при печінковій недостатності (через небезпеку її прогресування). Таких хворих слід направляти в спеціалізовані центри, в яких проводять клінічні випробування противірусних препаратів, наприклад аналогів нуклеозидів. Виявлено ефективність фамцікловіра і ганцикловіру, але найбільш багатообіцяючим представляється нуклеозидний інгібітор зворотної транскриптази ламівудин (2′-дезокси-3′-тіацітідін), діючий на ДНК-полімеразу вірусу гепатиту В і краще інших препаратів пригнічує його реплікацію.

Єдина можливість врятувати хворого на термінальній стадії хронічного гепатиту В – це трансплантація печінки. При цьому рецидив гепатиту майже неминучий, але активність його буває різною. Більшість хворих стають носіями з високою концентрацією вірусної ДНК в крові. На жаль, можливі й швидке прогресування хронічного гепатиту В з розвитком тяжкого ураження печінки, і навіть блискавичний гепатит, причому передбачити подібний результат можна.

Для профілактики рецидиву використовують імуноглобулін проти гепатиту В і аналоги нуклеозидів; останні успішно застосовують і для лікування посттрансплантаційного гепатиту В.

Comments are closed.