Хронічний гастрит


Хронічний гастрит є вельми поширеним захворюванням. У структурі захворювань органів травлення він становить близько 35 % , а серед захворювань шлунка – 80-85 %.


Етіологія і патогенез

Хронічний гастрит є поліетіологічним захворюванням. При цьому у розвитку конкретних випадків нерідко має місце поєднання різних етіологічних факторів .

Етіологічно хронічний гастрит іноді пов’язаний з гострим гастритом , будучи результатом його подальшого розвитку. Найчастіше наслідки гострого гастриту є тим патологічним тлом , на якому легко виникають загострення і прогресування процесу під впливом різних екзогенних факторів . Причиною хронічного гастриту можуть бути якісно неповноцінне харчування , особливо дефіцит білка , заліза і вітамінів , тривалий прийом деяких медикаментів , що володіють місцевим дратівливим дією: наперстянки , саліцилатів , бутадиона , преднізолону , антибіотиків , сульфаніламідів та ін

Особливо велика роль у виникненні хронічного гастриту повторних і тривалих порушень харчування , вживання у великих кількостях прянощів (цибуля , часник , перець) , пристрасті до гарячої їжі , поганого розжовування їжі , їжі всухом’ятку . Часто хронічний гастрит розвивається внаслідок систематичного вживання міцних спиртних напоїв.

Важливим фактором у розвитку хронічного гастриту є порушення функцій нервової та ендокринної системи. Хронічний гастрит зазвичай виникає при таких захворюваннях , як цукровий діабет , тиреотоксикоз , аддісонова хвороба .

При захворюваннях нирок , подагрі через слизову оболонку шлунка виділяються продукти обміну (сечовина , сечова кислота , індол , скатол ) , які , подібно токсинів , при інфекційних захворюваннях і місцевих хронічних вогнищах інфекції викликають розвиток так званого елімінаційна хронічного гастриту. Майже в 75 % випадків хронічний гастрит поєднується з іншими захворюваннями органів травлення, зокрема з хронічним холециститом , апендицитом , колітом та ін

Хронічний гастрит часто розвивається при захворюваннях , що обумовлюють гіпоксію тканин (хронічна недостатність кровообігу , хронічна пневмонія , анемія) .

Патогенез хронічного гастриту до теперішнього часу вивчений недостатньо. Можна припустити , що під впливом тривалого впливу ендогенних та екзогенних етіологічних факторів спочатку розвиваються функціональні секреторні і моторні порушення діяльності шлунка , а надалі – дистрофічні зміни і порушення процесів регенерації. Ці структурні зміни розвиваються перш за все в епітелії поверхневих шарів слизової оболонки ( покривний , ямковий епітелій ) , а надалі в патологічний процес втягуються залози шлунка , які поступово атрофуються або перебудовуються за типом крипт. Хоча в останні роки накопичилася велика кількість даних про роль аутоімунних процесів в патогенезі хронічного гастриту , всетаки питання про аутоімунному розвитку хронічного гастриту залишається все ще невирішеним . Клінічні спостереження свідчать про можливість розвитку хронічного гастриту у осіб з харчовою алергією при тривалому вживанні в їжу продуктів , до яких у них є непереносимість .

Патологічна картина при хронічному гастриті характеризується різним ступенем воспалі -кові – атрофічних (іноді в поєднанні з гіперпластичними ) змін слизової оболонки шлунка , набряком і клітинною інфільтрацією як підепітеліальному , так і власного шару слизової оболонки . Поряд з нейтрофілами і гистиоцитами в клітинній інфільтрації нерідко переважають лімфоцити і плазматичні клітини , що побічно вказує на роль імунних механізмів у розвитку хронічного гастриту.


Класифікація

Хронічний гастрит проявляється як різними клінічними ознаками , так і різними поєднаннями функціональних і морфологічних змін слизової оболонки шлунка. Розрізняють хронічний гастрит як основне і як супутнє захворювання .

За етіологічним ознакою розрізняють екзогенні , зокрема пов’язані з різними порушеннями харчування і впливом професійних шкідливих , і ендогенні хронічні гастрити .

За ступенем секреторних розладів виділяють хронічні гастрити із збереженою та підвищеною секрецією і хронічні гастрити з секреторною недостатністю . Перебіг хронічного гастриту характеризується чергуванням фаз загострення і ремісії.

На основі прижиттєвих гістологічних та гістохімічних досліджень виділяють : поверхневий гастрит , гастрит з ураженням залоз ( без атрофії ) , атрофічний гастрит (помірний , виражений ) , гастрит з явищами перебудови , ерозивний гастрит ; деякі дослідники виділяють також гіпертрофічний гастрит . За локалізацією морфологічних змін розрізняють : хронічний гастрит поширений (з ураженням дна , тіла і антраль -ного відділу ) , антральний і ізольований гастрит тіла ( дна ) шлунка .

До особливих форм хронічного гастриту відносять ригідний , гігантський гіпертрофічний і поліпозно гастрити , які відрізняються сво- образів клінічних проявів і морфологічними особливостями .


Симптоми хронічного гастриту

Хронічний гастрит – захворювання поступово прогресує . Періоди загострення змінюються періодами ремісії. Клінічна картина захворювання визначається станом секреторної функції , глибиною і локалізацією морфологічних змін слизової оболонки шлунка.

Хронічний гастрит з нормальною та підвищеною секрецією шлунка частіше спостерігається у молодому віці , переважно у чоловіків . Основними симптомами є болі і диспепсичні розлади . Хворі скаржаться на печію , відрижку кислим , відчуття тиску , печіння і розпирання в надчеревній ділянці , запори , рідко блювоту. Зазвичай диспепсичні розлади з’являються в період загострення хвороби , після погрішностей в дієті. Вживання алкогольних напоїв , порушення дієти і режиму харчування призводять до загострення хвороби. Іноді хвороба приймає безперервне рецидивуючий перебіг . При цьому болі зазвичай тупі , ниючі , без певної іррадіації , локалізуються в надчеревній ділянці ; виникнення їх , як правило , слід за прийомом їжі , тому вони відносяться до ранніх . У рідкісних випадках можуть спостерігатися голодні та нічні болі , що стихають після прийому їжі. Ці болі характерні для антральних гастритів , при яких в патологічний процес втягується і дванадцятипала кишка .

Хронічний гастрит , що протікає з нормальною і підвищеною секреторною функцією шлунка , може ускладнитися кровотечею , іноді масивним (50-60 % серед всіх шлункових кровотеч ) . У цьому випадку говорять про геморагічний гастрит. Морфологічні зміни слизової оболонки шлунка при ньому можуть бути різними. Найчастіше кровотеча пов’язано з розвитком ерозій в антральному відділі , іноді з підвищенням проникності судин шлунка. Відому роль можуть грати алергічні реакції . Певне значення у виникненні шлункових кровотеч надають кислотності шлункового соку : чим вища кислотність , тим частіше зустрічаються кровотечі , що пов’язують з гнітючою дією високої кислотності на процес згортання крові і збільшенням її фібринолітичної активності ; має значення також висока протеолітична активність шлункового соку. Іноді механізм кровотечі залишається неясним навіть після . Гістологічного дослідження резецированной частини шлунка.

Хронічний гастрит із секреторною недостатністю частіше зустрічається у осіб зрілого та похилого віку . У слизовій оболонці шлунка в цих випадках переважають атрофічні зміни різного ступеня вираженості. Зазвичай знижується маса тіла , з’являється адинамія , гіпотонія , знижується функція гіпофізарно -надниркової системи . У частини хворих виявляються симптоми полівітамінний недостатності : сухість шкіри , розрихленість і кровоточивість ясен , стовщення та почервоніння язика , згладження сосочків , відбитки зубів , хейлоз , ангулярних стоматит та ін З шлункових симптомів відзначається порушення апетиту , поза періодом загострення – прагнення до вживання гострої і пряної їжі . Багато хворих скаржаться на неприємний смак у роті , особливо вранці , нудоту , слинотеча , відчуття повноти і розпирання в надчеревній ділянці , відрижку повітрям. Стілець зазвичай нестійкий з схильністю до проносів . Шлункові явища виникають зазвичай незабаром після прийому їжі , тому хворі іноді утримуються від неї і різко худне.

У зв’язку зі зниженням бактерицидних властивостей шлункового соку часто є харчові ток- сікоінфекціі . Хворі можуть відчувати інтенсивні болі , загалом і нехарактерні для хронічного гастриту із секреторною недостатністю . Біль у верхній області з типовою іррадіацією можуть спостерігатися при супутній гіпермоторнойдискінезії кишечника , а також при залученні в патологічний процес підшлункової залози і жовчного міхура. Шлункові кровотечі бувають рідко. У частини хворих відзначаються алергічні реакції, які проявляються непереносимістю ряду харчових і лікарських речовин .

У 5-10 % випадків ( частіше у чоловіків ) розвивається залізодефіцитна анемія. Часто виявляються зміни з боку кишечника , що клінічно проявляється проносами (так звані Гастрогенная , або ахіліческіе проноси ) , здуттям і розпиранням живота , болями , іноді запори, що змінюються проносами , та ін Знижується зовнішньосекреторної функція поджелудочнай залози , розвивається кишковий дисбактеріоз , що виявляється бродильної або гнильної диспепсією .

Ригідний гастрит , вперше описаний А. Н. Рижих і Ю. Н. Соколовим ( 1947) , проявляється наполегливої ​​диспепсією і ахлоргидрией . Діагноз встановлюється рентгенологічно і гастроскопіческі . Переважно уражається вихідний відділ шлунка , який в силу розвитку гіпертрофічних змін , набряку і спастичного скорочення мускулатури деформується , перетворюючись у вузький трубкоподібний канал з щільними ригідними стінками. Виражені дісрегенераторние зміни слизової оболонки , властиві цій формі хронічного гастриту , привертають до частого розвитку злоякісних новоутворень.

Поліпозно гастрит зазвичай розвивається на • тлі атрофічного гастриту з гістамінореф – рактерной ахлоргидрией . Поліпи є наслідком дісрегенераторной гіперплазії слизової оболонки шлунка. Клінічна симптоматика поліпозного гастриту мало відрізняється від такої при загостренні вираженого атрофічного гастриту.

Гігантський гіпертрофічний гастрит , описаний Menetrier (1886) , – відносно рідкісне захворювання, що виявляється поряд з властивими хронічного гастриту симптомами підвищеної втратою білка з шлунковим соком , розвитком залізодефіцитної анемії та схудненням . Діагноз ставлять на підставі рентгенологічного та гастроскопіческого досліджень: виявляються грубі гігантські складки слизової оболонки , іноді створюють враження дефектів наповнення уздовж великої кривизни тіла шлунка і в області синуса. Однак складки ці неперервні, перистальтика збережена. При гастроскопії виявляються різко потовщені , набряклі складки слизової оболонки з ерозіями або крововиливами на їх поверхні . При гістологічному дослідженні визначається аденоматозними -кістозна гіперплазія шлункових залоз.
діагноз

Діагноз хронічного гастриту грунтується на аналізі клінічних проявів хвороби , результати дослідження шлункової секреції , рентгенологічного та гастроскопіческого ” ​​досліджень .

Слід мати на увазі , що хронічний гастрит , особливо на початку захворювання , може протікати з різним секреторним тлом , хоча домінуючою є тенденція до зниження секреції і кислотності шлункового соку.

У діагностиці хронічного гастриту вирішальне значення належить результатами гастроскопіческого і особливо прижиттєвого морфологічного дослідження – фиброгастроскопии з прицільною біопсією. Однак суворе відповідність характеру змін , що виявляються при гастроскопіческом дослідженні і за даними гас- тробіопсіі , не завжди встановлюється. Це пояснюється тим , що гастроскопія дозволяє спостерігати лише зовнішні (поверхневі ) зміни слизової оболонки шлунка , а дослідження біоптатів дає можливість вивчити гістологічну будову її більш глибокого шару . В останні роки практикується попереднє введення перед ендоскопією барвників , по-різному офарблюючих нормальну і змінену слизову оболонку. Ексфоліативна цітодіагностіка , визначення всмоктувальної і екскреторної функцій шлунка в діагностиці хронічного гастриту поки мають лише другорядне значення.

Диференціальний діагноз . Хронічний гастрит слід відрізняти від функціональних розладів шлунка , хоча між цими захворюваннями немає різкої грані і можливий перехід функціональних розладів шлунка в хронічний гастрит . При хронічних гастритах клінічні прояви хвороби бувають більш стабільними , стереотипними , а при функціональних розладах – більш мінливими. У хворих з функціональними розладами шлунка загострення хвороби частіше настають під впливом нервово -психічних факторів , а при хронічному гастриті – під впливом порушень в харчуванні , при загостреннях захворювань , що послужили причиною розвитку хронічного гастриту , і внаслідок інших причин . Своєрідною клініко – морфологічної формою хронічного гастриту є гастродуоденіт , або пілородуоденіт . Зустрічається він переважно у осіб молодого віку , за клінічними проявами схожий з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки і в деяких випадках є предстадіей виразкової хвороби ( « виразкова хвороба без ніші »).


Перебіг , ускладнення , прогноз

Прогноз при хронічному гастриті щодо життя сприятливий . Під впливом лікування самопочуття хворих порівняно швидко поліпшується . Зникають і помітно зменшуються деякі морфологічні зміни, характерні головним чином для фази загострення хвороби ( гіперсекреція поверхневого і ямкового епітелію , набряк , клітинна інфільтрація ) . Але основні морфологічні зміни , властиві хронічного гастриту (запальна клітинна інфільтрація слизової оболонки , розростання сполучної тканини , атрофічні зміни поверхневого епітелію і шлункових залоз і т. д.) , як правило , залишаються. Мало змінюється під впливом лікування та секреторна функція шлунка.

Ускладнюють перебіг хронічного гастриту в ряді випадків гострі шлункові кровотечі. Хронічний гастрит «перебудови » і атрофічен – скі -гіперпластичних його форма розглядаються як передпухлинні захворювання .


Лікування хронічного гастриту

При хронічному гастриті лікування має бути комплексним і диференційованим. Воно зазвичай проводиться в амбулаторних умовах; при загостреннях , що протікають з ускладненнями і вираженими загальними порушеннями , хворих доцільно госпіталізувати.

Провідне значення в комплексній терапії має лікувальне харчування , яке диференціюється залежно від періоду загострення або ремісії , від стану секреторної функції , супутніх захворювань і ускладнень. У період загострення хвороби , незалежно від характеру секреторних розладів , дотримується принцип щадіння слизової оболонки шлунка та його функцій . Харчування має бути дробовим , 5-6 разів на добу (дієта № 1). У міру стихання загострення дієтотерапія будується з урахуванням характеру секреторних порушень.

При хронічному гастриті з секреторною недостатністю дієта повинна бути повноцінною і містити достатню кількість білків ( 110-115 г) , жирів (80-90 г) , вуглеводів , вітамінів і по калорійності відповідати енерготратам хворого; призначається дієта № 2. Їжу слід приймати 4-5 разів на добу. У дієту включається нормальна кількість кухонної солі і екстрактивних речовин. При стійкої ремісії можна призначити більш розширене харчування з включенням таких продуктів , як вимочений оселедець, пісна шинка , нежирний і негострий сир , супи овочеві , рибні , м’ясні , м’ясо і нежирна риба , зелень , фрукти , фруктові та овочеві соки.

Дієтотерапія хворих на хронічний гастрит з нормальною та підвищеною секрецією розрахована на максимальне щадіння хемо – і баро- рецепторів шлунка , прискорення евакуації їжі з шлунку , усунення печії , почуття тиску і болі в надчеревній ділянці , запорів. У періоді загострення призначають стіл № 1а , через 7-10 днів переходять до столу № 16 , а через наступні 7-10 днів – до столу № L

У період затихання загострення дієта повинна бути повноцінною , але з обмеженням кухонної солі , вуглеводів і екстрактивних речовин , особливо при високій кислотності шлункового соку. Строго протипоказані алкоголь , пиво , газовані напої. З метою нормалізації функціонального стану центральної нервової системи рекомендуються препарати брому , валеріани , малі транквілізатори .

При підвищеною секреторною і моторно- евакуаторної функції шлунка слід призначати холінолітики ігангліоблокатори ( атропіну сульфат 0,1 % розчин по 6-8 крапель всередину 3 рази на день , спазмолітін або бензогексоній в таблетках по 0,1 г 3 рази на день і т. д.) в комбінації з антацидами ( вікалін по 1 таблетці або альма – гель по 1-2 дозувальні ложки 3-4 рази на день і ін ) і засобами , стимулюючими регенераторні процеси ( метацил , пентоксил , препарати лакриці та ін.)

При хронічному гастриті з секреторною недостатністю при болях призначають такі препарати , як кватерон і ганглерон ( по 0,02-0,04 г 3-5 разів на день після їжі всередину) , які , викликаючи виражений спазмолітичний ефект , порівняно мало впливають на секреторну функцію шлунка. Хороший клінічний ефект досягається застосуванням Діоскорєї кавказької , соку подорожника і Плантаглюцид , які викликають деяке підвищення секреції , посилюють рухову функцію шлунка , мають протизапальну та спазмолітичну дію . З метою впливу на секреторну функцію шлунка призначаються вітаміни РР, С , В6 і В12. Поза періодом загострення слід широко застосовувати замісну терапію: шлунковий сік , абомін , бетацід , панкреатин та ін

У комплекс лікувальних заходів слід включати і фізичні методи лікування ( грілки , грязелікування , діатермія , електро-і гідротерапію ) . Санаторно – курортне лікування хронічного гастриту проводиться в періоді ремісії хвороби. Показані курорти з мінеральними водами для питного лікування : Арзні , Аршан , Березовські мінеральні води , Боржомі ,

Іжевськ , . Джалаш – Абад , Джермук , Друскінінкай , Єсентуки , Желєзноводськ , П’ятигорськ , Саір – ме , Феодосія , Шира та ін Мінеральні води можна застосовувати і в позакурортних умовах : при зниженій кислотності переважно вживання вод соляно – лужних джерел за 15-20 хв до прийому їжі , а при збереженою та підвищеною секреторною функції – бікарбонатних – за 1 год до прийому їжі , а також під час печії. Слід пам’ятати , що лікування хворих на хронічний гастрит можна проводити і в місцевих санаторіях за умови дотримання дієти.


профілактика

Основне значення в попередженні хронічного гастриту має раціональне харчування і ретельне дотримання правил гігієни харчування . У нас в країні в системі громадського харчування в цьому плані досягнуті великі успіхи (строгий санітарний нагляд , контроль за якістю виготовленої їжі та ін.) Слід приділити увагу боротьбі з вживанням міцних алкогольних напоїв і курінням. Необхідно стежити за станом порожнини рота , своєчасно лікувати захворювання інших органів черевної порожнини , усувати професійні шкідливості та глистових – протозойні інвазії .

Хворі хронічним гастритом , особливо з ознаками атрофічний- дісрегенераторних змін , повинні перебувати на диспансерному обліку і не рідше двох разів на рік комплексно обстежитися.

Comments are closed.