Хронічний аутоімунний гепатит.

Для хронічного аутоімунного гепатиту (колишні назви – аутоімунний хронічний активний гепатит, люпоідний гепатит) характерні некроз гепатоцитів, запалення і фіброз печінкової паренхіми з поступовим розвитком цирозу печінки і печінкової недостатності.

На користь його аутоімунного походження говорить наявність аутоантитіл і виражених позапечінкових проявів. Але оскільки ці ознаки спостерігаються не завжди, у всіх випадках гепатиту, коли виключені вірусна етіологія, спадкові захворювання, порушення метаболізму і дія гепатотоксичних речовин, ставлять діагноз ідіопатичного гепатиту. Причина цих гепатитів нерідко так і залишається нез’ясованою; мабуть, багато з них мають аутоімунну природу.

Хронічний аутоімунний гепатит: патогенез

Судячи з наявних даних, розвиток хронічного аутоімунного гепатиту пов’язано з порушенням клітинного імунітету, що призводить до руйнування гепатоцитів. По-видимому, у хворих є спадкова схильність до аутоімунних захворювань, а вибіркове ураження печінки пов’язане з дією екзогенних факторів (різних речовин або вірусів). Так, описані випадки хронічного аутоімунного гепатиту після гострого вірусного гепатиту A або гострого вірусного гепатиту В.

Аутоімунну природу хвороби підтверджують:

– Переважання в запальному інфільтраті лімфоцитів CD8 і плазматичних клітин;

– Наявність аутоантитіл (антинуклеарних, антитиреоїдних, до гладким м’язам і іншим аутоантигенам);

– Висока поширеність у хворих та їхніх родичів інших аутоімунних захворювань (наприклад, хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту, ревматоїдного артриту, аутоімунної гемолітичної анемії, неспецифічного виразкового коліту, хронічного гломерулонефриту, інсулінозалежного цукрового діабету, синдрому Шегрена);

– Виявлення у хворих гаплотипів HLA, пов’язаних з аутоімунними захворюваннями (наприклад, HLA-B1, HLA-B8, HLA-DRw3 і HLA-DRw4);

– Ефективність глюкокортикоїдів та імунодепресантів.

Важливу роль у патогенезі відіграє клітинний імунітет.

Дослідження in vitro показали, що гепатоцити можуть руйнуватися під дією лімфоцитів, сенсибілізованих до білків їх мембрани. Крім того, стимуляція цитотоксичних Т-лімфоцитів переважає над гальмуванням.

Окремі провокуючі фактори, генетичні механізми й деталі патогенезу поки недостатньо вивчені.

Виявлення аутоантитіл піднімає цікаві питання про патогенез хронічного аутоімунного гепатиту. У хворих описані антинуклеарні антитіла, антитіла до гладких м’язів (а саме антитіла до актину), антитіла до мікросомальних антигенів печінки та антитіла до мікросомальних антигенів нирок, антитіла до розчинного печінковому антигену, а також до антитіла до рецепторів асіалоглікопротеідов (“печінковому лектинів”) і антитіла до інших мембранним білкам гепатоцитів. Деякі з цих антитіл мають діагностичне значення, але їх роль в патогенезі захворювання неясна.

Позапечінкові прояви (артралгія, артрит, алергічний васкуліт шкіри і гломерулонефрит) обумовлені порушеннями гуморального імунітету – мабуть, відбувається відкладення циркулюючих імунних комплексів в стінках судин з наступною активацією комплементу, що і призводить до запалення і пошкодження тканин. Якщо при вірусних гепатитах циркулюючі імунні комплекси містять антигени вірусів, то природа циркулюючих імунних комплексів при хронічному аутоімунному гепатиті не встановлена.

Comments are closed.