Хронічна серцева недостатність


Хронічна серцева недостатність кровообігу є патологічний стан , що полягає в нездатності системи кровообігу доставляти органам і тканинам таку кількість крові , яка необхідна для нормального функціонування .

На початкових стадіях хронічна серцева недостатність кровообігу розвивається тільки при фізичному і емоційному навантаженні , коли патологічно змінений міокард не може забезпечити збільшену потребу організму в кисні і пластичних продуктах , розчинених у циркулюючої крові. Тому в спокої показники центральної гемодинаміки , функції нирок , печінки , електролітного і кислотнощелочного стану коливаються в межах норми. Єдиним методом , який дозволяє виявити приховану недостатність кровообігу , є вивчення зазначених показників при дозованим фізичним навантаженням .

Намічаються гемодинамічнірозлади I стадії хронічної серцевої недостатності кровообігу характеризуються зміною співвідношення між хвилинним викидом і масою циркулюючої крові , зниженням ниркового кровотоку , погіршенням фазової структури систоли серця. Ці зміни є причиною підвищення тонусу симпатоадреналової системи – « аварійного ланки » загального адаптаційного синдрому. Підвищення активності симпатоадреналової системи сприяє збільшенню скоротливої ​​функції міокарда , почастішання серцевих скорочень хвилинного викиду.

Під IIA стадії хронічної серцевої недостатності кровообігу змінені всі константи гемодинаміки , причому абсолютні цифрові показники хвилинного викиду і швидкості кровотоку можуть бути не відхилені від норми , але при порівнянні їх з масою циркулюючої крові , венозним тиском значно знижені. У цій стадії відзначається підвищення функції ряду органів і систем , що особливо помітно в спокійному стані хворого , коли посилюються процеси інтермедіарного обміну в печінці , підвищується функція легеневого кровообігу , посилюються окислювальні процеси в тканинах , активність реакції гемопоетичної системи , функція нирок з концентрації азотистих шлаків і виведенню кислот , активність макроергічним системи і т. д. у цій стадії відмічено підвищення активності симпатоадреналової системи , виявляється напруга гіпофізарно -надниркової системи , в той же час секреція і метаболізм альдостерону не змінені , чутливість до нього рецепторного апарату нирок не порушена ; спостерігається збільшення загального обменоспособного натрію , міжклітинної води.

Внаслідок зниження показників центральної гемодинаміки змінюється розподіл крові в нирках , що характеризується збільшенням її кількості в зовнішньому кірковій шарі. Оскільки реабсорбція натрію здійснюється в основному внутрішньої групою нефронів з довгою петлею , що йде в мозкову область , то перерозподіл крові призводить до затримки води і натрію.

У хворих з I і II А стадією в більшості випадків чітко виявляється переважання правого і лівого типу недостатності кровообігу. При хронічній недостатності кровообігу II А стадії внаслідок прогресуючого зміни гемодинамічних параметрів знижується чіткість диференціації на типи недостатності кровообігу. У хворих виявляється клінічна картина застою в малому і великому колі кровообігу , що обумовлено недостатністю правого і лівого відділів серця. При IIA стадії недостатності кровообігу відзначається надмірний венозний застій, що призводить до переповнення органів кров’ю , уповільнення швидкості кровотоку і зниження парціального тиску , падіння швидкості дифузії кисню в тканини , порушення органної мікроциркуляції. У силу механічних причин і особливо гіпоксії в органах розвиваються дистрофічні процеси . У результаті цього знижується їх функція , що проявляється порушенням дифузії газів у легенях , процесів дезінтоксикації , синтезу білка і глікогену в печінці і т. д. Ці порушення у свою чергу обтяжують роботу серцево – судинної системи , виснажують механізми її компенсації.

Порушення функції печінки і нирок призводить до зниження руйнування і виведення альдостерону , накопиченню його в крові і розвитку синдрому вторинного гіперальдостеронізму .

У зв’язку з прогресуванням недостатності кровообігу і порушенням синтезу білків -носіїв гормонів відбувається накопичення в крові активних кортикостероїдів , що призводить (за законом зворотного зв’язку) до атрофії надниркових залоз , переважно пучкової і сітчастої зон. При цьому спостерігається відносне збільшення активності минералокортикоидной функції по відношенню до глюкокортикоїдної . У хворих з недостатністю кровообігу III стадії відзначаються тяжке порушення центральної та периферичної гемодинаміки , функції печінки , нирок і легень , виражені зміни показників водно – електролітного обміну . На перший план у цих хворих виступають два прогресуючих процесу : накопичення рідини в організмі і дистрофічні зміни внутрішніх органів. Поєднання цих порушень погіршує стан функціонуючого міокарда , приводячи до ще більших гемодинамічним зрушень . У цієї групи хворих виявлено порушення чутливості рецепторного апарату до гормонів , особливо підвищується чутливість до альдостерону , антидіуретичного гормону і гіпертензін , що пояснює підвищення реабсорбції натрію в умовах відносно нормального утримання альдостерону в плазмі крові.

Симптоми хронічної серцевої недостатності


I стадія хронічної серцевої недостатності

У більшості хворих з початковими явищами хронічної недостатності кровообігу спостерігаються швидка стомлюваність при виконанні звичайної фізичної роботи (ходьба , підйом по сходах) , невелика задишка , почастішання пульсу. При зовнішньому огляді цих хворих звертає на себе увагу слабкий ціаноз . Після 3-5 присідань у більшості хворих число подихів збільшується на 50 % , частішає пульс. Ці показники приходять до вихідних не раніше ніж через 10 мін. Межі легень без змін , диханнявезикулярне з жорстким відтінком. Межі відносної тупості серця звичайно помірно розширені за рахунок збільшення його відділів , пов’язаного з поразкою клапанного апарату або функціонального стану міокарда . Печінка і селезінка в більшості випадків не збільшені.


II А стадія хронічної серцевої недостатності

Під IIА стадії клінічна симптоматика в більшості випадків пов’язана з характером порушення гемодинаміки .

При ураженні лівої відділу найбільш часто спостерігається недостатність кровообігу в малому колі . Основними скаргами хворих є задишка при фізичному навантаженні , часом напади задухи ( частіше в нічний час) , серцебиття . З’являються швидка стомлюваність , сухий кашель , у деяких хворих спостерігається кровохаркання , особливо при стенозі лівого венозного отвори. При огляді відзначаються невелика блідість шкірних покривів , диатонический рум’янець щік типу « метелика» , акроціаноз ; холодні , сухі пальці рук , ніг , вологі долоні . Межі легень в нормі. При аускультації дихання жорстке , часто прослуховуються сухі хрипи. Іноді над областю серця або по пахвових лініях ліворуч визначаються мелкопузирчатие вологі хрипи (останні пов’язані з вираженим збільшенням лівого шлуночка і здавленням легеневої тканини). Серце збільшене вліво за рахунок лівого шлуночка або вправо і вверх при звуженні лівого венозного отвори. Аускультативно картина відображає характер ураження серця. Часто виявляються миготлива аритмія , екстрасистолія , синусова тахікардія . Печінка і селезінка не збільшені. Набряків немає .

У хворих з ураженням правих відділів серця може спостерігатися застійна недостатність кровообігу у великому колі . У цих хворих відзначаються скарги на тяжкість в правому підребер’ї , зменшення діурезу , спрагу. Положення хворих активне , задишки у спокої немає. При огляді виявляються акроціаноз , на ногах – набряки . Дихання везикулярне. Серце розширене вправо за рахунок правого передсердя , значно збільшена абсолютна тупість . Над підставою грудини можна визначити самостійний систолічний шум , позитивний симптом Ріверо – Корваллом (посилення шуму на вдиху ) . Іноді тут можна вислухати короткий протодиастолический шум . Симптом Плеша (набухання яремної вени праворуч при натисканні на печінку рукою) позитивний. Печінка значно збільшена , поверхня її гладка , край закруглений , болючий . Іноді можна визначити невелику кількість вільної рідини в черевній порожнині. Спокоєм , серцевими глікозидами та салуретиками можна повністю компенсувати стан хворих . Органічних змін внутрішніх органів зазвичай не відзначається.

Іноді при аортальному стенозі , при значному звуженні лівого венозного отвори спостерігається так званий ішемічний тип недостатності кровообігу ( В. X. Василенко ) . Основні скарги у цих хворих – різка стомлюваність , головний біль , часом запаморочення , біль у серці. При огляді звертають на себе увагу блідість , застійні явища в легенях , брадикардія або нормокардія ; рідше спостерігається тахікардія . Пульс частіше типу rarus et parvus .

Артеріальний тиск звичайно не перевищує 105/ 25 мм рт. ст. Хвилинний об’єм різко знижений.

Особливість цього синдрому полягає в тому , що внаслідок малого хвилинного викиду порушується кровопостачання центральної нервової системи та всіх паренхіматозних органів , тобто вони « знекровлені ».

Найбільш часто спостерігається хронічна недостатність кровообігу змішаного типу ( у великому і малому колі ) , коли поряд з застоєм в малому колі є симптоми застою в системі нижньої і верхньої порожнистих вен.


IIБ стадія хронічної серцевої недостатності

У більшості таких хворих при надходженні до стаціонару відзначаються задишка при найменшому фізичному напруженні , серцебиття , важкість у правому підребер’ї , знижений діурез , поганий сон , слабкість , набряки . При огляді спостерігається акроціаноз , положення ортопное , анасарка , часто асцит і гідроторакс . При аускультації легень дихання жорстке , сухі і вологі незвучние ( застійні ) хрипи. Найбільш часто виявляється значне розширення серця в усі сторони ( cor bovinum – « бичаче серце») . Аускультативно картина відповідає характеру ураження серця . У багатьох хворих мають місце миготлива аритмія або інші порушення ритму. Печінка збільшена у всіх хворих. Вона щільна , з рівною поверхнею , частіше з загостреним краєм ( кардіальний фіброз) , малоболезненная . Селезінка не збільшена. Приблизно у 40% хворих спостерігається вільна рідина в черевній порожнині , гідроторакс . Виявити переважання певного типу недостатності кровообігу в цій стадії важко у зв’язку з тим , що у хворих є зміни в усіх органах і системах , які носять не тільки функціональний , але і органічний характер .


III стадія хронічної серцевої недостатності

У хворих з недостатністю кровообігу III стадії на перший план виступають порушення водно -сольового обміну , дистрофічні зміни внутрішніх органів. У більшості хворих відзначаються та чи інша ступінь набрякового синдрому , порушення зовнішнього дихання. Клінічно і рентгенологічно виявляється пневмосклероз . У 41 % хворих є гідроторакс , у 73% перкуторно і рентгенологічно виявляється дилатація обох шлуночків , cor bovinum , у 80-90% хворих діагностується миготлива аритмія , частіше тахісістоліческой форми з дефіцитом пульсу ; у більшості хворих спостерігається асцит.

У хворих з III стадією недостатності кровообігу можна виділити ряд клінічних синдромів , зокрема « сухий дистрофічний , або кахектіческая , тип » за В. X. Василенко. У хворих тривалий перебіг недостатності кровообігу призводить до значної атрофії органів і тканин , різкого зменшення маси тіла. У них настає відносна рівновага між станом гемодинаміки і запитами органів. Хворі скаржаться на слабкість , схуднення , невелику набряклість ніг , помірний асцит , задишку при найменшому фізичному напруженні . Хворі адінамічние , шкіра у них суха , кольору засмаги , помірно виражений акроціаноз . Підшкірний жировий шар майже відсутній . Є помірна анасарка . У легенях виявляється пневмосклероз . Серце « бичачої » конфігурації. Спостерігається миготлива аритмія , екстрасистолія . У хворих з недостатністю кровообігу III стадії клініка застою в малому колі змінюється портальним застоєм з подальшим розвитком фіброзу печінки і порушенням її функції , що пов’язано як зі зменшенням печінкового кровотоку , так і з ураженням самих печінкових клітин.

«Блок » в області портальної системи і виникнення асциту зменшують застій у легенях.

У практиці часто зустрічається і « отечнодістрофіческій » синдром (за В. X. Василенко ) . У хворих відзначаються непереборна жага , величезні набряки , олігурія . При огляді звертають на себе увагу дифузна анасарка , смугові транссудати . Внаслідок гидроторакса і здавлення легенів зменшується їх дихальна поверхню. Серце великих розмірів , мається миготлива аритмія , шлуночкова екстрасистолія . Печінка збільшена , на скеннограммах відзначаються осередкові дефекти накопичення ‘ за рахунок ділянок фіброзу. Вміст натрію в плазмі крові зменшено ; у деяких хворих знижений рівень калію. В еритроцитах вміст калію в нормі , натрію – помірно підвищений. У більшості хворих відзначається зрушення рН до 7,5 ( декомпенсований метаболічний алкалоз ) , що обумовлено зниженням вмісту в плазмі крові , хлору і підвищенням рівня бікарбонатів .


Лікування хронічної серцевої недостатності

Основна мета лікування хронічної серцевої недостатності – поліпшити функціональний стан ураженого серця , . Відновити судинний тонус , домогтися нормалізації мікроциркуляції органів , відновити їх функції .

Лікування має бути патогенетичним , комплексним , тривалим . Воно включає: боротьбу із зовнішніми факторами, що сприяють розвитку хронічної недостатності кровообігу ; раціональний режим і дієтотерапію ; кардіотонічну терапію ; нормалізацію водно -сольового обміну і кислотно- лужного стану ; корекцію інших порушень метаболізму.

Ступінь обмеження фізичної діяльності і тривалості спокою повинні відповідати стадії та формами недостатності кровообігу (тобто бути індивідуальними) . Повний спокій і постільний режим не обов’язково вимагають горизонтального положення , важливо виключити всяке фізичне і психічне напруження . Тривалий невиправданий спокій призводить до погіршення стану хворого і розвитку в нього синдрому « детренированности ». Для уникнення цього ускладнення необхідно вчасно призначати лікувальну гімнастику.

Калорійність їжі розміряється із загальним лікувальним розпорядком і при постільному режимі повинна складати приблизно 30 ккал на 1 кг маси тіла, тобто близько 2000 ккал (10 і 10а стіл з М. І. Певзнером ) . При цьому слід зважати на вихідної масою тіла хворого: у огрядних людей калорійність необхідно знизити на 30% і , навпаки, у різко виснажених необхідно проводити режим посиленого харчування в рамках основної дієти. При показаннях необхідно призначати розвантажувальні дні.

Серцеві глікозиди впливають на скоротливі білки міокарда , обмін електролітів у м’язі серця , фосфорний обмін і обмін високоенергетичних сполук , на процеси аеробного гліколізу , на вегетативну і центральну нервові системи . Дія серцевих ; глікозидів в цілому зводиться до підвищення інотропізма , тобто збільшення сили і швидкості систолических скорочень при незміненій або помірно зміненою діастолічної довжині м’язових волокон.

Вагусний дію серцевих глікозидів проявляється у швидкому та глибокому диастолическом розслабленні , збільшенні періоду наповнення шлуночків при подовженні тривалості всієї діастоли , що покращує процеси асиміляції в міокарді.

Для лікувальної практики особливої ​​важливості набуває проблема сталості введеної дози серцевих глікозидів . Кристалічний дигитоксин всмоктується з тонкої кишки практично повністю , а ізоланід , дігоксин і ацедоксін – тільки частково . Пероральна доза ізоланід повинна в 2/ 4 рази перевищувати внутрішньовенну , так як тільки 40 % введеної через рот дози всмоктується в кишечнику. При оральному призначенні серцевих глікозидів необхідно пам’ятати , що їх всмоктування в кишечнику при портальному застої різко знижене. У цих випадках рекомендується призначати їх у вигляді свічок або мікроклізм . Перевага цього методу в тому , що розкладання глікозидів в прямій кишці в порівнянні з іншими відділами шлунково-кишкового тракту незначно . У той же час завдяки надходженню їх через гемороїдальні вени в нижню порожнисту вену , минаючи печінку , вони прямо потрапляють в серце. Основним недоліком застосування цього методу є подразнення прямої кишки. Введення серцевих глікозидів внутрішньом’язово болісно , проте , за необхідності доводиться призначати внутрішньом’язово серцеві глікозиди типу коргликона , строфантину , дигитоксина з 2% розчином новокаїну.

Оптимальне дію глікозидів залежить від дози препарату , методу його введення. Чим більше доза і коротше період напіввиведення , тим швидше настає оптимальна дія серцевих глікозидів ; чим більше оптимальна доза серцевого глікозиду відрізняється від токсичної , тим ефективніше і безпечніше процес лікування серцевої недостатності. Ставлення оптимальної терапевтичної дози з мінімальної токсичної називають терапевтичним діапазоном серцевого глікозиду . Широта терапевтичної діапазону визначається властивостями серцевого глікозиду і станом хворого . Величину оптимальної терапевтичної дози порівняно легко можна встановити у хворих з легкою формою недостатності кровообігу. При важкій і тривало існуючої серцевої недостатності визначити оптимальну дозу значно важче , так як часто поряд з ознаками терапевтичної дії спостерігається токсичний ефект . Отже, величина оптимальної дози тим ближче до токсичної , чим важче стадія недостатності кровообігу. Оптимальна доза ацедоксіна у легких хворих становила 60 % , у хворих середньої тяжкості – 70% і з III стадією недостатності кровообігу – 80-85 % токсичної дози препарату.

Таким чином , при виборі серцевих глікозидів необхідно враховувати тяжкість декомпенсації , масу тіла хворого , етіологію захворювання , частоту серцевих скорочень і т. д. Так , у хворих з I -II А стадією недостатності кровообігу , з нормальним числом серцевих скорочень або зі схильністю до брадикардії рекомендуються серцеві глікозиди з малим ступенем кумуляції – дігоксин , ізоланід , цеділанід і т. д. У той же час у хворих з тахікардією або тахиаритмией відзначається кращий ефект при прийомі дигитоксина . Для встановлення дози в поліклінічних умовах хворий повинен бути оглянутий не менше 2-3 разів протягом 10 днів. Враховуючи кумулятивні особливості серцевих глікозидів , рекомендується при тривалому застосуванні дозу препарату призначати східчасто (наприклад , 1-5 -й день – 1 мг – 1,2 мг дигоксину , 6-10 -й день – 0,75-0,5 мг дигоксину , 11- 14- й день – 0,5-0,25 мг дигоксину ) . Потім препарати призначаються в початкової дозуванні знову або доза може бути постійною – 1-0,5 мг дигоксину з 2- 3-денним перервою після 10 -денного його прийому.

Вибір серцевих глікозидів для хворих з Б- III стадією недостатності кровообігу складний, тому що поряд з розладами гемодинаміки у цих хворих відзначаються дистрофічні зміни в серці , печінці, легенях , нирках і т. д. , порушуються всі види обміну . Тому серцеві глікозиди застосовують спільно з іонами калію і магнію , вітамінами , анаболічними засобами . Принцип вибору глікозидів залишається колишнім з урахуванням індивідуальних особливостей перебігу серцевої недостатності : при нормоі брадикардії – препарати , що містять глікозиди дігоксин або сциларен , при тахікардії або тахіаритмії – дигітоксин . Однак , незважаючи на інколи скрупульозний підбір серцевих глікозидів , в цих стадіях найбільш часто спостерігається інтоксикація цими препаратами.

Хворим з недостатністю кровообігу I – II А стадії та порушеннями водно -сольового обміну , у яких зазначені вище заходи не роблять належної дії , необхідно призначати і сечогінні препарати. Хворим зі схильністю до гіпертонії прописують гіподіазід в дозі 50-100 мг або бринальдикс 20-40 мг , що володіє таким же діуретичним властивістю , як гіпотіазид , але тривалістю протягом доби. Призначення таким хворим фуросеміду небажано в зв’язку з посилюванням гіпокаліємії і короткочасністю сечогінного ефекту , але якщо його призначати , то не більше 20-40 мг вранці натщесерце. Хворим з легочносердечной недостатністю рекомендується фонурит ( діамокс ) 0,5-0,75 г , так як у них відзначається накопичення бікарбонатів у крові.

Comments are closed.