Гранулезний лімфаденіт. Хвороба котячих подряпин.

Розрізняють лімфаденопатії, для яких характерно, головним чином, наявність гранульом або обмежених скупчень гістіоцитів. Вони умовно можуть бути розділені на гранульоми з нагноєнням (тобто з некрозом та наявністю нейтрофілів) і гранульоми з епітеліоїдних гістіоцитів. Остання група може бути підрозділена на гранулематозний лімфаденіт без некрозу (або саркоідоподобние) і з некрозом. Всі групи реакцій можуть супроводжуватися різного ступеня фолікулярної і паракортикальной гіперплазією. Тим не менше, найбільш значущим гістологічною ознакою є гранульоматозна реакція.
Гнійні гранулематозний лімфаденіт

Гнійний гранулематозний лімфаденіт звичайно являє собою В-клсточно-асоційовану гранулематозний реакцію, відмінну від реакції гіперчутливості або епітеліоїдних гранулематозного лімфаденіту, спостережуваних при туберкульозі, лепрі та саркоїдозі. Формування гнійних гранульом починається зі скупчення моноцітоідного В-клітин з наступним розвитком поліморфно-клітинної інфільтрації і некрозу, що призводять з часом до утворення гранулеми.

Цей процес можна зіставити з формуванням епітеліоїдних гранульом при реакціях гіперчутливості, які, як показано, опосередковуються активованими Т-клітинами, дендритними клітинами і гістіоцитами без участі В-клітин. Гнійні гранульоми відрізняються від гранульом при реакціях гіперчутливості наявністю нейтрофілів, переважанням моноцітоідного В-клітин і невеликою кількістю багатоядерних гігантських клітин. Імуногістохімічно виявляється суміш В-і Т-клітин, гістіоцитів, поліморфноядерних клітин імунобластами і дендритних клітин. При реакціях ж гіперчутливості, навпаки, колічестно В-клітин в гранулемах незначно або вони відсутні.
лімфаденіт

Найбільш часто бактеріальні гнійні гранулматозние лімфденіти розвиваються при хвороби котячих подряпин, хламідіозі, туляремії та інфекціях, викликаних іерсініямі. Спе піфіческіе морфологічні риси, що дозволяє відрізнити ці різні стани, відсутні, і вони будуть описані маєте.

Виявлення збудника за допомогою гістохімічних або імуногістохімічних методів забарвлення, серологічного аналізу, бактеріальної культури і молекулярних методик (ПЛР) дозволяють поставити точний етіологічний діагноз.

Зазвичай уражаються регіональні вузли, що збирають лімфу від вхідних воріт інфекції, однак у зв’язку з генералізацією інфекції може розвинутися і дисеміноване ураження лімфатичної системи. Спочатку в лімфатичних вузлах визначається квітуча фолікулярна гіперплазія з наявністю великої кількості моноцітоідного В-клітин в синусах і парафоллікулярнимі зонах; при цьому структура вузла збережена Згодом утворюються малі гнійні гранульоми. Вони включають скупчення гістіоцитів з цін фальнимі агрегатами нейтрофілів або без них і розташовуються поблизу до груп моноцітоідного В-клітин, від яких їх буває важко відокремити.

На пізніх стадіях збільшуються гранульоми зливаються, в них з’являються зірчасті поля некрозу з неітрофільним детритом (ядерної пилом) і фібриноїдним матсріалом. Гранульоми оточені обідком палісадообразно розташованих гістіоцитів, часто з проліферіруюшімі фібробластами. На цій стадії кількість моноцітоідного В-клітин може дещо зменшитися. Зрідка зустрічаються багатоядерні клітини.
Хвороба котячих подряпин

Збудником хвороби котячих подряпин є Bartonella henselae, грамположітсльний плеоморфной кокової мікроорганізм, скупчення которою можуть бути виявлені в осередках некрозу, навколо кровоносних судин і в синусоїдальних макрофагах, особливо на пізній стадії захворювання. Фарбування по Warthin-Starry або по Dielerle дозволяє виявити збудника в більш ніж 60% випадків. Для визначення збудника може бути виконане і імуногістохімічне дослідження. Хвороба котячих подряпин є найбільш частою причиною гнійного гранулематозного лімфаденіту і може супроводжуватися системним ураженням, включаючи розвиток гнійних печінково-селезінковий гранульом і остеомієліту.

Comments are closed.