Гострий вірусний гепатит: патологічна анатомія.

Для всіх вірусних гепатитів характерні дифузна інфільтрація печінкових часточок малими лімфоцитами, іноді з домішкою плазматичних клітин та еозинофілів, дегенерація, балонна дистрофія і некроз гепатоцитів, ділянки спустошення паренхіми і гіперплазія купферовскіх клітин; тією чи іншою мірою виражений холестаз. Коагуляційний некроз гепатоцитів призводить до утворення так званих ацидофільних тілець Каунсілмена. Виявляють ознаки регенерації гепатоцитів: численні фігури мітозу, багатоядерні клітини і формування псевдозалозистих структур, або “розеток”. При хронічному гепатиті виявляють також гепатоцити, які містять HBsAg, цитоплазма яких нагадує матове скло; найкраще ці клітини видно при забарвленні альдегідфуксіном або орсеїном. У неускладнених випадках строма не змінена.

Для гепатиту С характерні незначні запальні зміни, активація купферовскіх клітин, скупчення лімфоїдних клітин і жирова дистрофія гепатоцитів. Іноді спостерігається проліферація епітелію жовчних проток без порушення цілісності базальної мембрани.

У деяких хворих гепатитом D розвивається дрібнокрапельна жирова дистрофія печінки.

Для гепатиту Е характерний виражений холестаз; описаний і холестатичний варіант затяжного гепатиту A.

У деяких випадках при гострому вірусному гепатиті в паренхімі печінки виявляють мостовидні некрози: спустошення паренхіми і колапс строми призводять до утворення “містків” з ретикулярних волокон, клітинного детриту, лімфоцитів і дистрофічних гепатоцитів між сусідніми портальними трактами, центральними венами або між портальним трактом і центральної веною . Раніше вважалося, що поява мостовидних некрозів – це несприятлива прогностична ознака: у багатьох хворих, у яких вперше були описані мостовидні некрози, спостерігалися або підгострий перебіг гепатиту зі смертельним результатом через кілька тижнів або місяців, або важкий хронічний активний гепатит з переходом в постнекротіческій цироз печінки . За останніми даними, зв’язку між виявленням мостовидних некрозів і несприятливим результатом гострого гепатиту не існує. Мостовидні некрози виявляють у 1-5% хворих неускладненим гострим вірусним гепатитом і дещо частіше – у госпіталізованих хворих важким гострим гепатитом, у яких часто спостерігаються розвиток хронічного гепатиту або цирозу печінки і навіть смертельний результат. Проспективних дослідження показали, що прогноз при гострому гепатиті не залежить від наявності мостовидних некрозів. Ця ознака має прогностичне значення тільки при хронічному вірусному гепатиті, тому виробляти всім хворим на гострий гепатит біопсію печінки в пошуках мостовидних некрозів більше не рекомендується.

При аутопсії хворих, померлих від блискавичного гепатиту, виявляють зменшену, зморщену, в’ялу печінку. При гістологічному дослідженні видно великі ділянки спустошення паренхіми і виражений колапс строми.

За допомогою імунофлюоресцентний і імунопероксидазному методів, а також електронної мікроскопії можна виявити HBsAg в цитоплазмі і на мембрані гепатоцитів. HBcAg виявляють в основному в ядрі і в невеликій кількості – в цитоплазмі і на мембрані. Це говорить про те, що білок капсида синтезується в ядрі, а глікопротеїди зовнішньої оболонки – в цитоплазмі. HDAg виявляють в ядрі, а антигени вірусів гепатиту A, гепатиту С і гепатиту Е – в цитоплазмі.

Comments are closed.