Гострий вірусний гепатит: епідеміологія.

До появи серодіагностики вірусного гепатиту його поділяли на “інфекційний” і “сироватковий”. Оскільки гепатит як з фекально-оральним, так і з парентеральним механізмом передачі може бути викликаний різними вірусами, неможливо встановити точний діагноз без серологічного дослідження, на підставі тільки епідеміологічних і клінічних даних.

Гепатит A: епідеміологія

Механізм передачі вірусу майже завжди фекально-оральний. Поширенню інфекції сприяють скупченість і антисанітарія. Як великі спалахи гепатиту A, так і окремі випадки виникають при вживанні зараженої води і їжі. Характерно поширення вірусу в сім’ях, дитячих садах, відділеннях реанімації для новонароджених, серед гомосексуалістів та ін’єкційних наркоманів. Парентеральне зараження зустрічається рідко, але описаний ряд спалахів гепатиту A, викликаних переливанням препаратів факторів згортання. Вже давно помічено, що захворюваність зростає в кінці осені і початку зими. У районах з помірним кліматом поступове збільшення неімунного прошарку приводить до спалахів гепатиту A кожні 5-20 років, однак завдяки поліпшенню санітарних умов у розвинених країнах захворюваність знизилася і втратила циклічність.

Одужання супроводжується повною елімінацією вірусу; мабуть, постійна циркуляція вірусу серед населення здійснюється в основному за рахунок спорадичних безсимптомних випадків гепатиту A.

Поширеність антитіл до вірусу гепатиту A, що свідчать про перенесеної інфекції, збільшується з віком і при погіршенні соціально-економічного становища. У 70-х рр.. в США антитіла до вірусу виявляли у 40% городян, більшість з яких заперечували гепатит в анамнезі. У наступні десятиліття антитіла стали виявляти рідше. Більшість жителів країн, що розвиваються переносять гепатит A в дитинстві, в основному в безсимптомній формі, і набувають довічний імунітет. У міру зниження захворюваності дітей зростає число неімунних дорослих. У дорослих гепатит A протікає важче, тому, як не парадоксально, у міру зниження загальної захворюваності зростає частота важких випадків гепатиту. У районах з низькою захворюваністю більшість випадків привізні.

Гепатит B: епідеміологія

Хоча давно встановлено, що основний механізм передачі вірусу – парентеральний, старий термін “сироватковий гепатит” не зовсім точний. Більшість випадків посттрансфузійного гепатиту не пов’язано з вірусом гепатиту В, більше того, парентеральний механізм зараження вдається довести тільки в половині випадків гострого гепатиту В. Тепер відомо, що вірус часто проникає через неушкоджені слизові або невеликі пошкодження шкіри і момент зараження залишається непоміченим. HBsAg виявляють майже у всіх біологічних рідинах: слізної, синовіальній, плевральній, асцитичній, СМЖ, слині, шлунковому соку, спермі, грудному молоці, сечі, а зрідка також і в калі. Кал, швидше за все, не заразний, проте деякі біологічні рідини, особливо сперма і слина, хоча і не так небезпечні, як кров, викликають гепатит при введенні експериментальним тваринам. Крім парентерального, описаний і фекально-оральний механізм зараження (хоча ризик зараження дуже низький). Крім передачі вірусу при медичних процедурах, основне значення мають контактний (особливо статевий шлях) і трансплацентарний механізми.

По-видимому, висока поширеність гепатиту В в Центральній і Південній Африці пов’язана в основному з контактно-побутовим шляхом зараження дітей до 2 років. На Далекому Сході і в країнах, що розвиваються гепатит В часто спостерігається у новонароджених, чиї матері є носій HBsAg або перенесли гострий гепатит В в III триместрі вагітності або ранньому післяпологовому періоді. Точний механізм зараження не встановлений; хоча ймовірно, що приблизно в 10% випадків зараження відбувається внутрішньоутробно, епідеміологічні дані змушують припустити, що в основному передача вірусу здійснюється в пологах. Годування груддю, мабуть, не грає ролі. Якщо в крові вагітної присутній HBeAg, ризик зараження перевищує 90%, а при наявності антитіл до HBeAg він становить лише 10-15%. Гострий гепатит В у новонароджених, як правило, протікає безсимптомно, але дитина часто стає носієм HBsAg. У Північній Америці та Західній Європі цей шлях зараження зустрічається рідко.

Основний резервуар інфекції – носії HBsAg, число яких у світі перевищує 200 млн. У США і Західній Європі їх небагато (0,1-0,5% населення), в той час як на Далекому Сході і в деяких тропічних країнах, а також серед хворих синдромом Дауна, лепроматозной проказою, лейкозами, лімфогранулематозом, вузликового періартеріїту, хворих на гемодіалізі та ін’єкційних наркоманів поширеність носійства сягає 5-20%.

До групи ризику входять також подружжя хворих на гострий гепатит В; люди, які ведуть безладне статеве життя (особливо гомосексуалісти); хірурги та медичний персонал, що працює з кров’ю; хворі, яким часто переливають кров, її компоненти і препарати, особливо препарати факторів згортання; вихованці та співробітники інтернатів для розумово відсталих; укладені і, в меншій мірі, родичі хворих на хронічний гепатит В. Антитіла до HBsAg зустрічаються у 5-10% донорів. Найчастіше антитіла виявляють у людей з нижчих соціальних верств, у літніх і представників групи ризику, перерахованих вище.

Особливості епідеміології гепатиту В в різних країнах визначаються поширеністю захворювання, переважаючими шляхами передачі і способом життя людей. На Далекому Сході і в Африці хворіють в основному новонароджені та діти молодшого віку, які, як правило, заражаються від матерів. У Північній Америці та Західній Європі хворіють насамперед підлітки та молоді люди, а переважні шляхи передачі – парентеральний (наприклад, у медичних працівників, наркоманів, при нанесенні татуювань) і статевий.

Гепатит D: епідеміологія

Інфекція поширена повсюдно. У районах з високою захворюваністю, наприклад в Середземномор’ї, переважає не парентеральний, а статевий шлях передачі. У США та Північній Європі, де захворюваність набагато нижче, гепатит D найчастіше виявляють у медичних працівників, хворих на гемофілію та ін’єкційних наркоманів. У поширенні інфекції велику роль відіграють наркоманія та міграція населення з районів з високою захворюваністю. Іноді міграція веде до великих спалахів гепатиту D і згладжування відмінностей між районами з низькою і високою захворюваністю. Такі спалахи відзначалися у віддалених селах Південної Америки і у великих містах США. При цьому можливі як суперінфекція, так і одночасне зараження вірусами гепатитів В і D.

Гепатит С: епідеміологія

Обстеження всіх донорів на HBsAg і відмова від платного донорства крові на початку 70-х рр.. дозволили помітно понизити ризик посттрансфузійного гепатиту. У 70-і рр.. гепатит розвивався у 10% хворих, яким переливали донорську кров, досліджену на HBsAg (ризик зараження при переливанні однієї дози крові або її компонентів – 0,9%). Від 5 до 10% випадків посттрансфузійного гепатиту становив гепатит В, а інші випадки на підставі негативних результатів серологічного дослідження були розцінені як гепатит ні A ні B. При переливанні деяких препаратів крові, наприклад препаратів факторів згортання, ризик посттрансфузійного гепатиту підвищувався до 20-30%; при використанні альбуміну і імуноглобулінів, які проходять обробку шляхом нагрівання до 60 * С або фракціонування охолодженим етанолом, випадків гепатиту В не відзначено.

У 80-х рр.., Коли особи з групи ризику ВІЛ-інфекції добровільно відмовилися від донорства і було введено обстеження донорів на антитіла до ВІЛ, захворюваність посттрансфузійним гепатитом знизилася до 5% і менше. В кінці 80-х-початку 90-х рр.., Коли було встановлено, що переливання крові донорів, у яких виявлені антитіла до HBeAg або підвищення активності АлАТ, пов’язане з високим ризиком гепатиту ні A ні B, і потім, коли був відкритий вірус гепатиту С та розроблено перше покоління тестів для виявлення антитіл до нього, захворюваність знизилася ще більше. Так, проспективне дослідження, проведене в одній великій клініці в 1986-1990 рр.., Показало, що після того, як у донорів стали визначати активність АлАТ і антитіла до HBeAg, захворюваність посттрансфузійним гепатитом знизилася з 3,8% (ризик зараження при переливанні однієї дози крові або її компонентів – 0,45%) до 1,5% (ризик зараження – 0,19%), а після введення тестів на антитіла до вірусу гепатиту С першого покоління – до 0,6% (ризик зараження – 0, 03%). Серологічні тести другого покоління звели ризик посттрансфузійного гепатиту С практично до нуля.

Крім реципієнтів крові, в групу ризику гепатиту С входять ін’єкційні наркомани, хірурги, медичний персонал, що працює з кров’ю, і хворі на гемодіалізі. Хоча обстеження донорів дозволило знизити частоту посттрансфузійного гепатиту С, загальна захворюваність залишалася високою до початку 90-х рр.., А потім вона знизилася за рахунок зменшення випадків зараження ін’єкційних наркоманів. Тепер, коли донорську плазму стали досліджувати на антитіла до вірусу гепатиту С, зустрічаються лише окремі випадки гепатиту С при використанні нормального імуноглобуліну для в / в введення (нормальний імуноглобулін для в / м введення в цьому відношенні безпечний).

Антитіла до вірусу гепатиту С виявляють більш ніж у 90% хворих посттрансфузійним гепатитом, гемофілію, більш ніж у 90% ін’єкційних наркоманів, у 60-70% хворих на гепатит ні A ні В у відсутність явних факторів ризику та у 0,5% донорів; поширеність антитіл серед населення в цілому – 1,5%. Більшість донорів з антитілами до вірусу не входять до групи ризику, і шлях їх зараження невідомий. Можливо, зараження відбувається статевим шляхом або трансплацентарно, однак ризик зараження подібним чином не перевищує 5%, що недостатньо для появи такого великого числа непояснених випадків гепатиту С. Очевидно, низький ризик зараження цими шляхами пояснюється відносно невеликою концентрацією вірусу: є дані, що ймовірність зараження вище при вираженій віремії або змішаної інфекції, викликаної вірусом гепатиту С та ВІЛ. Крім того, статевий шлях зараження має значення в основному для осіб, які мають декілька статевих партнерів. Ризик зараження контактно-побутовим шляхом також невеликий. Фактори ризику не вдається встановити у 40% хворих гострим гепатитом С; зазвичай це представники нижчих верств суспільства.

Ризик гепатиту С підвищується на фоні імунодефіциту (наприклад, у хворих на СНІД або після трансплантації органів); при цьому титр антитіл до вірусу буває дуже низьким, в деяких випадках діагноз можна встановити трлько шляхом визначення вірусної РНК. Так, хронічний гепатит С розвивається у 20% хворих, що перенесли трансплантацію нирки. Висока летальність в перші роки після трансплантації у таких хворих обумовлена ​​не печінковою недостатністю, а імуносупресивної дії вірусу гепатиту С, яке сприяє розвитку важких позапечінкових інфекцій. Через 5-10 років після трансплантації на перше місце виходять ускладнення хронічного гепатиту С. Питання про плин гепатиту С після трансплантації печінки залишається спірним: за даними деяких досліджень, розвивається важке ураження печінки, а за іншими даними – гепатит протікає легко.

Гепатит E: епідеміологія

Гепатит Е поширений в Південно-Східній Азії, Африці та Центральній Америці; так само як при гепатиті A, механізм передачі фекально-оральний. Джерелом інфекції зазвичай служить вода (так, спалаху гепатиту можуть розвиватися після сезону дощів), проте зустрічаються і спорадичні випадки. Ризик зараження від хворого при побутовому контакті низький, що відрізняє гепатит Е від інших кишкових інфекцій. Частіше хворіють молоді люди. Невідомо, чи зустрічається гепатит Е поза районів з широким розповсюдженням вірусу (у тому числі в США); за попередніми даними, виникнення спорадичних випадків гепатиту ні A ні В поза районів з широким розповсюдженням вірусу не пов’язано з вірусом гепатиту Е. У США зареєстровані привізні випадки захворювання.

Гепатит G: епідеміологія

Механізм зараження парентеральний; шляхи передачі вивчені погано, очевидно, вони такі ж, як і для гепатиту С. Вірус виявляють у 1,5% донорів, причому частота його виявлення не залежить від активності АлАТ.

Вірус гепатиту G вважають причиною 10-15% спорадичних випадків позалікарняного гострого вірусного гепатиту, при яких не були виявлені віруси гепатитів A, В, С, D і Е, або 0,5% всіх випадків позалікарняного гострого вірусного гепатиту.

Comments are closed.