Гостре легеневе серце


Гостре легеневе серце – клінічний симптомокомплекс, що виникає насамперед внаслідок розвитку тромбоемболії легеневої артерії, а також при ряді захворювань серцево-судинної та дихальної систем.

За останні роки відзначається тенденція до зростання частоти розвитку гострого легеневого серця, пов’язана з почастішанням тромбоемболії в системі легеневої артерії. Найбільша кількість тромбозів і емболії легеневої артерії відзначається у хворих з серцево-судинними захворюваннями (ішемічна хвороба серця, атеросклероз, гіпертонічна хвороба, ревматичні пороки серця, флеботромбози).

Також легеневе серце може бути хронічним.


Етіологія і патогенез

Основними причинами гострого легеневого серця є:

1) масивна тромбоемболія в системі легеневої артерії

2) клапанний пневмоторакс

3) важкий затяжний напад бронхіальної астми

4) поширена гостра пневмонія

При повторних тромбоемболіях дрібних гілок легеневої артерії (тромби, емболи, яйця паразитів та ін), ракове лімфангоіт, гіповентиляції центрального та периферичного походження (ботулізм, міастенія) може розвинутися гостре легеневе серце з підгострим перебігом.

До числа факторів, що сприяють розвитку тромбоемболії легеневої артерії, слід віднести легеневу гіпертензію, застійні явища в малому колі кровообігу, підвищення згортання і пригнічення протизгортальної системи крові, порушення в системі мікроциркуляції малого кола, атеросклероз і васкуліти в системі легеневої артерії, гіподинамію при тривалому постільному режимі , оперативні втручання на венах тазу та нижніх кінцівок.

У патогенезі розвитку гострого легеневого серця мають значення рефлекси з малого кола кровообігу, що призводять до дифузного звуження легеневих капілярів і бронхолегеневих анастомозів, розвитку бронхоспазму, падіння тиску в великому колі кровообігу, порушення співвідношення вентиляції і газообміну. Зазначені вище патофізіологічні механізми в кінцевому підсумку сприяють підвищенню тиску в малому колі і перевантаження правих відділів серця. При цьому можуть виникати підвищення проникності легеневих капілярів, транссудация рідини в альвеоли, проміжну тканину з розвитком набряку легені.


Гостре легеневе серце і його симптоми.

Гостре легеневе серце розвивається протягом кількох годин, днів і, як правило, супроводжується явищами серцевої декомпенсації. При більш повільних темпах розвитку захворювання спостерігається підгострий варіант даного синдрому.

Гостре протягом тромбоемболії легеневої артерії характеризується раптовим розвитком захворювання на тлі повного благополуччя, нерідко у хворих із загостренням хронічного тромбофлебіту. З’являються різка задишка, ціаноз, болі в грудній клітці, збудження. Тромбоемболія основного стовбура легеневої артерії швидко, протягом від декількох хвилин до півгодини, призводить до розвитку шокового стану і летального результату.

Подострое легеневе серце розвивається протягом від декількох годин до декількох днів і супроводжується наростаючою задишкою, ціанозом і подальшим розвитком шокового стану, набряку легенів.

При аускультації вислуховується велика кількість вологих і розсіяних сухих хрипів. З боку серця може виявлятися пульсація в другому – третьому міжребер’ї зліва, акцент II тону над легеневою артерією. Характерні набухання шийних вен, прогресуюче збільшення печінки, болючість її пальпації.

Нерідко виникає гостра коронарна недостатність, що супроводжується больовим синдромом, порушеннями ритму і електрокардіографічними ознаками ішемії міокарда, особливо у хворих з хронічною ішемічною хворобою серця (ІХС). Розвиток цього синдрому пов’язано з виникненням шоку, з тиском тебезіевих вен розширеним правим шлуночком, роздратуванням нервових рецепторів легеневої артерії.

Подальша клінічна картина захворювання обумовлюється формуванням інфаркту легені із зоною перифокальною пневмонії. Клініка інфаркту легені характеризується відновленням або посиленням болю в грудній клітці, пов’язаних з актом дихання, задишки, ціанозу. Виразність задишки, ціанозу менше у порівнянні з гострою фазою захворювання. З’являється кашель, зазвичай сухий або з відділенням мізерної мокротиння. Майже в половині випадків спостерігається кровохаркання. У більшості хворих підвищується температура, зазвичай стійка до антибіотиків.

При об’єктивному дослідженні виявляються стійка тахікардія, ослаблення дихання і вологі хрипи над ураженою ділянкою легені, розсіяні сухі хрипи. Часто відзначається невідповідність між тяжкістю перебігу захворювання і порівняно невеликими фізикальними змінами в легенях.

Дослідження крові при розвитку інфарктне пневмонії виявляє непостійний лейкоцитоз, тривалий збільшення ШОЕ, зміна низки біохімічних тестів, що свідчать про наявність запального процесу (підвищення вмісту фібриногену, а2-і у-глобулінів, С-реактивного білка, сіалових кислот та ін), підвищення активності ізоензиму ЛДГ3.

При вивченні системи згортання крові можуть відзначатися явища гіперкоагуляції і гноблення фібринолізу з подальшим розвитком гипокоагуляции в результаті активації противосвертиваючих механізмів.

При рентгенологічному дослідженні виявляються одностороннє збільшення тіні кореня легені внаслідок розширення магістральної гілки легеневої артерії з «ампутацією» його гілок, підвищена прозорість легені. Одночасно можуть відзначатися високе стояння купола діафрагми на боці ураження, розширення венозних судин, збільшення правих відділів серця. При розвитку інфаркту легені виявляється затемнення малої інтенсивності, що розташовує частіше субплеврально. Приблизно в половині випадків затемнення має трикутну форму. Нерідко визначається рідина в плевральній порожнині (реактивний плеврит) з подальшим розвитком плевральних зрощень, швартується.

При електрокардіографічної дослідженні в гострій стадії захворювання (1-5-у добу) відзначається поява глибоких зубців S у I, a VL і Q в III відведеннях, підйом сегмента ST в III і aVF відведеннях; в III, aVF, V1-2 відведеннях стає негативним зубець Т. Нерідко виявляється Р pulmonale в II, III, aVF відведеннях, розвиток блокади правої ніжки пучка Гіса, мерехтіння передсердь. У підгострій фазі (1-3 тижнів) реєструються негативні зубці Т в III, aVF, V1-2 відведеннях.


Діагноз – гостре легеневе серце і диференційний діагноз

Діагноз – гостре легеневе серце встановлюють на підставі характерної клінічної картини (раптовий початок, різка задишка, ціаноз, болі в грудній клітці), даних ЕКГ і рентгенологічного дослідження. При постановці діагнозу необхідно враховувати наявність в анамнезі тромбофлебіту нижніх кінцівок.

Значне місце в діагностиці тромбоемболії легеневої артерії займає метод легеневої ангіографії, що дозволяє визначити локалізацію і поширеність патологічного процесу.


Лікування гострого легеневого серця

При розвитку шокового стану та наступі клінічної смерті необхідно термінове проведення реанімаційних заходів (інтубація, масаж серця, застосування штучної вентиляції легенів). У разі успіху реанімаційних заходів показана термінова операція з метою видалення тромбу з стовбура легеневої артерії або введення тромболітіче-ських препаратів в легеневу артерію через зонд.

Терапевтичні заходи зводяться до купірування больового синдрому (анальгетики, наркотичні засоби, препарати нейролептанальгезии), зниження тиску в легеневій артерії (еуфілін, за відсутності гіпотонії – гангліоблокатори), лікування серцевої недостатності, боротьбі з шоком (симпатоміметики, глюко-кортикоїди, поліглюкін).

Одним з важливих методів лікування тромбоемболії легеневої артерії є рання антико-агулянтная терапія, яка починається з введення гепарину в початковій дозі 20 000-25 000 ОД внутрішньовенно з наступним переходом на внутрішньом’язове або підшкірне введення по 5000-10 000 ОД через кожні 6 год під контролем згортання крові.

Лікування гепарином слід продовжувати протягом 7-10 днів з переходом на антикоагулянти непрямої дії. Одночасно з введенням гепарину використовується внутрішньовенне крапельне введення фібринолітичних препаратів (фібринолізин, стрептокіназа та ін.)


Захворювання гостре легеневе серце і його прогноз

Частота летальних результатів коливається в межах від 7 до 20% і залежить від калібру обтурірованного судини в системі легеневої артерії.


Профілактика гострого легеневого серця

При тромбоемболії в системі легеневої артерії – найбільш частою причиною розвитку гострого легеневого серця – профілактика зводиться до раннього виявлення та правильному лікуванню тромбофлебітів і флеботромбозів, своєчасної активації хворих на інфаркт міокарда, порушенням мозкового кровообігу, післяопераційних хворих і раціональному застосуванню антикоагулянтів.

Comments are closed.