Гостра пневмонія


Пневмонії бувають різних видів, серед них крупозна пневмонія, вогнищева пневмонія і гостра, в даній статті розповідається про останню.

Серед запальних захворювань легень найбільш часто зустрічаються гострі пневмонії, що протікають з переважним ураженням альвеол, проміжнійтканини або судинної системи легень. У структурі захворюваності вони займають значне місце (16 на 10 000 населення). Пневмонії спостерігаються у всіх вікових групах, однак частіше хворіють діти, а також особи похилого та старечого віку. Показники захворюваності і смертності серед чоловіків у всіх вікових групах трохи вище, ніж у жінок.


Етіологія і патогенез гострої пневмонії

До 40-х років цього століття пневмонії в 60-95% випадків були обумовлені різними штамами пневмококів і лише в рідкісних випадках з мокротиння висівали інші мікроорганізми кокової групи. У зв’язку з широким використанням сульфаніламідів та антибіотиків, зміною реактивності організму флора виділяється мокротиння змінилася. В даний час при посіві мокротиння крім пневмококів виявляючи-ються різні асоціації мікробів з перевагою стафілококів, стрептококів, ентеро-Кокка, катарального Мікрококи, протея, кишкової палички. Особливо зросла частота висіву стафілокока при пневмоніях під час епідемій грипу. Збудником пневмонії може бути також ряд інших бактерій: діплобацілла Фридлендера, Pasteurella pestis і tularensis. В етіології пневмоній встановлено також значення мікоплазм, що займаються. проміжне положення між бактеріями і вірусами. Частота виявлення мікоплазмозу серед хворих на гострі пневмонії становить 10-20%. Крім бактерій і мікоплазм, у виникненні пневмоній роль етіологічного чинника можуть грати ряд вірусів (віруси грипу, аденовіруси, віруси парагрипу, RS-віруси), хламідіозу, рикетсії. Пневмонії можуть також викликатися збудниками бруцельозу, спірохетами, патогенними грибами (мікозного пневмонії). Найбільш небезпечними щодо контагіозності є випадки, викликані респіраторними вірусами і микоплазмой.
В основі пневмоній може лежати алергічне запалення (під час міграційної стадії при аскаридозі, еозинофільний інфільтрат, інфільтрати при бронхіальній астмі, вовчаковий пневмоніт).
Певне значення в етіології надається хімічних і фізичних факторів. Розвитку так званих токсичних пневмоній сприяє потраплянню в дихальні шляхи навіть невеликих кількостей бензину (при необережному всмоктуванні його ротом), побутові отруєння хлорофосом, тіофосом, протівомолевимі засобами, вплив бойових отруйних речовин (хлор, фосген, дифосген, іприт, люїзит, ФОР і ін.) Є дані про роль травми, в тому числі опікової, у виникненні пневмоній. Як хімічні, так і фізичні подразники, окрім безпосереднього подразнюючої дії на слизову оболонку бронхіального дерева, можуть викликати різні функціональні розлади (бронхоспазм, набряк легенів, явища емфіземи і ателектазу), на тлі яких завдяки вторинного інфікування розвиваються запальні зміни.
В даний час визнається можливість трьох шляхів проникнення збудників пневмо-нії: бронхогенного (мабуть, найголовніший), гематогенного і лімфогенного.
Вітчизняні клініцисти (С. П. Боткін, С. С. Зимницкий) здавна вважали, що розвиток пневмонії, клінічна картина захворювання залежать не тільки від вірулентності збудника, але і від стану захисних механізмів макроорганізму, його реактивності. Захисні механізми, що перешкоджають попаданню в дихальні шляхи сторонніх часток і мікробів, різноманітні: закриття надгортанника і голосової щілини, кашльовий рефлекс, наявність тонкого шару слизу, що містить секреторні імуноглобуліни на внутрішній поверхні бронхів, діяльність миготливого епітелію, фагоцитарна активність альвеолярних макрофагів і лейкоцитів. Розлади захисних пристосувань, стан нервової системи відіграють ва-жную роль у розвитку пневмоній.
Реактивність організму може змінюватися в результаті впливу факторів, що впливають на його опірність, резистентність (охоло-дення, перевтома, інтоксикація і травми, нарушеніенормальних умов праці, побуту і т. д.). Відомо, що захворюваність пневмоній нерівномірно розподіляється протягом року. Більше число випадків припадає на холодну пору року. Необхідно вказати на предрасполагающее вплив захворювань верхніх дихальних шляхів і ЛОР-органів.
У випадках недостатності кровообігу при тривалому постільному змісті ослаб-лених хворих у вимушеному положенні (при інфаркті міокарда, травмах, порушенні мозкового кровообігу та ін) нерідко мають місце застійні явища в малому колі кровообігу. У гіпостатіческіх ділянках різко порушується аерація легких, що сприяє розвитку мікроорганізмів і запального процесу.
Залежно від особливостей макроорганізму і його реактивності характер пневмонії, клінічне її протягом навіть при одному і тому ж збудника можуть бути дуже різними.
З огляду на те, що пневмонії, викликані різними збудниками, нерідко мають свої клінічні особливості, характер перебігу, ускладнення, а також вимагають проведення диференційованої терапії, є виправданим їх поділ за етіологічним принципом на бактеріальні (стафілококові, стрептококові, пневмококові та ін), вірусні та мі-коп л азмозние. Однак до теперішнього часу не втратило свого значення поділ пневмоній за клініко-морфологічними ознаками на крупозную (часткову), осередкову (дольковая пневмонія, бронхопневмонія) і інтерстиціальну.


Патологічна анатомія

Класичне опис картини крупозноїпневмонії включає наступні стадії:
1. Стадія припливу. Характеризується гіперемією легеневої тканини, порушенням прохідності
капілярів з наростанням запального набряку. У набряклою рідини визначається велика кількість мікроорганізмів. Ця стадія триває від 2 до 3 діб.
2. Стадія червоного опеченения. Внаслідок діапедезу формених елементів крові (у основ-ном еритроцитів) і випоту білків плазми (перш за все фібриногену) в альвеоли і дрібні бронхи уражена ділянка стає безповітряним, щільним, червоного кольору, з характер нойерністостью на розрізі. Тривалість цієї стадії від 1 до 3 діб.
3. Стадія сірого опеченения. Відбувається заповнення альвеол великою кількістю нейтрофілів (еритроцити зустрічаються відносно рідко, внаслідок чого легке на розрізі має сірувато-жовтий колір), зберігається виражена зернистість. При мікроскопічному дослідженні виявляються нейтрофіли з фагоцитованими пневмококами. Тривалість стадії від 2 до 6 діб.
4. Стадія дозволу. Характеризується поступовим розчиненням фібрину. Відбувається злущування альвеолярного епітелію, заповнення альвеол макрофагами, які фагоцитують
нейтрофіли, містять пневмококів. Зернистість поступово зникає. При повному розсмоктуванні ексудату легеня стає м’яким, однак еластичність його повністю не відновлюється. Тривалість цієї стадії залежить від поширеності процесу, проведеної терапії, особливостей реактивності організму, вірулентності збудника та інших причин.
Класичні уявлення про циклічному, стадійному перебігу крупозної пневмонії в даний час значно доповнені і уточнені. Встановлено, що в ураженій ділянці легені часто спостерігається поєднання всіх зазначених стадій запального процесу або переважання однієї з них.
Завдяки широкому застосуванню антибактеріальних засобів характерне для крупозної пневмонії пайову поразку розвивається не у всіх випадках, часто спостерігається ураження одного або декількох сегментів.
При осередкової пневмонії зміни часто обмежуються часточкою або сегментом. Спостеріга-дається чергування вогнищ запалення з більш темними ділянками ателектазу і світлими зонами вікарної емфіземи, що надає ураженої ділянки характерний строкатий вигляд. Ексудат найчастіше носить серозний характер, проте він може бути гнійним, геморагічним або змішаним. На відміну від крупозної пневмонії фібрин в ексудаті відсутній або вміст його незначно.
При вірусних пневмоніях виявляють в основному зміни осередкового характеру, чере-дмуть з ділянками неушкодженою тканини. Характерні порушення мікроциркуляції у вигляді набряку, діапедезні крововиливи. Поряд з ураженням респіраторного відділу легень характе Терно наявність запального процесу слизової оболонки трахеї, бронхів і бронхіол. Нерідко спостерігається також ущільнення міжальвеолярних перегородок, що свідчить про інтерстиціальної перебігу процесу. У випадках грипозних пневмоній з гіпертоксичні перебігом захворювання виявляють явища катарального або некротичного і геморрагіч-ського ларинготрахеобронхіту. При цьому пневмонія, частіше двостороння, може носити геморагічний характер, нерідко спостерігаються абсцедирование, а також ознаки набряку легенів, фібринозні або фібринозно-гнійні плеврити, набряк мозку, іноді крововилив в речовину мозку.


Гостра мневмонія і її симптоми

Симптоми гострої пневмонії, тяжкість перебігу, характер ускладнень при крупозної і осередкової пневмоніях мають виражені відмінності, що в значній мірі обумовлено також видом збудника. Це вимагає окремого розгляду клініки бактеріальних, вірусних, мікоплазмозной та інших видів пневмоній. Детальніше про ці види дивіться в наступних розділах: крупозна пневмонія, вогнищева пневмонія.


Діагноз і диференційний діагноз

Діагноз гострої пневмонії в типових випадках захворювання грунтується на гострому початку захворювання, характерній клінічній картині, даних рентгенологічного та лабораторних досліджень. При встановленні діагнозу необхідно виявлення як топіки ураження, так і етіології захворювання. Фізикальне дослідження в ряді випадків (пайові пневмонії) дозволяє встановити топіку ураження, однак найбільш важливим є рентгенологічне дослідження. Для встановлення етіологічного діагнозу необхідне проведення бактеріоскопічного і бактеріологічного дослідження мокротиння, іс-проходження мазків із зіву і гортані на бактерії, віруси, мікоплазми, рикетсії. Проводиться посів крові на флору, а також серологічне дослідження крові.
Гострі пневмонії необхідно диференціювати з рядом захворювань органів дихання: тромбоемболією в системі легеневої артерії (інфаркт легені), ексудативним плевритом, вогнищевим туберкульозом.
Різке погіршення стану, наростання задишки, лихоманка, поява плевріческіх болів у хворого, який переніс інфекцію верхніх дихальних шляхів, є характерними не тільки для пневмонії, але і для тромбоемболії в системі легеневої артерії. На користь тромбоемболії свідчить кровохаркання (свіжа червона кров), відсутність гнійного мокротиння, а також наявність у хворого тромбофлебіту. Рентгенологічно нерідко виявляють клиноподібну тінь. Антибіотикотерапія малоефективна.
Диференціальна діагностика крупозної пневмонії і ексудативного плевриту частіше не представляє великих труднощів. Для ексудативного плевриту характерні виражена тупість перкуторного звуку з косою верхньою межею (лінія Дамуазо) і наявність трикутника Гарлянда. Дихання над зоною тупості перкуторного звуку не проводиться, крепітація відсутня. Рентгенологічно виявляється наявність рідини в плевральній порожнині.
Для осередкового туберкульозу легенів на відміну від вогнищевої пневмонії менш характерний гострий початок захворювання, фізикальні дані мізерні, рентгенологічне дослідження частіше виявляетверхнедолевую локалізацію вогнищ. У мокроті виявляються мікобактерії туберкульозу.
Гострий початок крупозної пневмонії в ряді випадків може супроводжуватися появою силь-них болів у животі, що вимагає проведення диференціальної діагностики з холециститом, апендицитом, кишкової непрохідності, ниркової колькою. Встановленню діагнозу сприяють правильно зібраний анамнез, ретельно проведені фізикальне і рентгенологічне дослідження.
Наявність сильних болів у грудній клітці, зазвичай в лівій половині її, падіння артеріального тиску, що спостерігаються у важких випадках крупозної пневмонії, вимагають виключення гострого інфаркту міокарда. Найбільше значення в цих випадках поряд з анамнезом та клінічними даними належить електрокардіографічного дослідження.


Лікування гострої пневмонії

Комплексне лікування гострих пневмоній включає застосування антибактеріальних препаратів, відновлення дренажної функції бронхів, засобів, що підвищують імунобіологічних реактивність організму, симптоматичних засобів.
При високій лихоманці і виражених симптомах інтоксикації хворий повинен дотримуватися постільного режиму. Призначають рясне пиття, дієту з легкозасвоюваних продуктів.
Найбільше значення в комплексному лікуванні гострих пневмоній належить адекватним призначенням антибактеріальних препаратів: антибіотиків, сульфаніламідів, препаратів нітрофуранового ряду.
Основними принципами антибактеріальної терапії є ранній початок лікування, облік виду збудника та чутливості мікрофлори до препарату, застосування адекватних доз і оптимального ритму введення, що забезпечують лікувальну концентрацію препарату у вогнищі ураження.
До початку антибактеріальної терапії доцільно зібрати мокротиння для визначення збудника та чутливості його до антибіотиків. Спочатку антибактеріальні препарати призначають зазвичай до отримання результатів мікробіологічного дослідження на підставі анамнезу захворювання, обліку переносимості препарату, клінічних даних. Подальша терапія проводиться з урахуванням клінічних результатів лікування і даних бактеріологічного дослідження з визначенням чутливості збудника до антибіотиків.
При нетяжким перебігу захворювання призначають пеніцилін або його комбінацію з сульфаніламідами. За відсутності ефекту протягом 1-2 діб дозу антибіотика збільшують або проводять зміну препарату з урахуванням даних дослідження чутливості мікрофлори до антибіотиків, використовують комбінації сумісних антибіотиків. При важкому перебігу пневмонії, особливо при стафілококової етіології захворювання, призначають напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, а також введення антистафілококовий плазми, антистафилококкового гамма-глобуліну.
В комплексну терапію включають протизапальні засоби (ацетилсаліцилова кислота по 0,5 г 3 рази на день протягом 2-3 тижнів, хлорид кальцію по 1 столовій ложці 5 ° го розчину 3-4 рази на день).
Для поліпшення бронхіального дренажу з метою розрідження і легшого відділення мокротиння призначають відхаркувальні та муколітичні засоби, протеолітичні ферменти (дивись лікування хронічного бронхіту). Цим же цілям служать масаж грудної клітки і дихальна гімнастика.
Для підвищення імунобіологічної реактивності і стимуляції розсмоктування запальних вогнищ застосовують аутогемотерапию, ін’єкції алое, склоподібного тіла, дробові переливання крові, призначають адаптогени (женьшень справжній, елеутерокок, лимонник далекосхідний), вітаміни, вітамінні трави.
Після нормалізації температури для кращого розсмоктування запальних вогнищ призначають банки, гірчичники, напівспиртові зігріваючі компреси, а також фізіотерапевтичні методи лікування: електрофорез (йод, алое, хлорид кальцію), диатермию, індуктотермію, УВЧ.
При виражених симптомах інтоксикації призначають внутрішньовенне крапельне введення гемодезу, поліглюкіну, при схильності до гіпотонії показано застосування судинних засобів (камфора, кофеїн). За наявності симптомів серцевої недостатності, застою в легенях, починається набряку легень призначають серцеві глікозиди, діуретики. Наявність симптомів дихальної недостатності вимагає проведення оксигенотерапії. Приєднання бронхоспастического синдрому вимагає призначення бронхолітичних препаратів (див. лікування бронхіальної астми).


Прогноз та працездатність

Застосування комплексного лікування приводить в переважній більшості випадків до одужання хворого і відновлення працездатності. Прогноз несприятливий при грипозних пневмоніях з гіпертоксичні плином, стафілококових пневмоніях з абсцедуванням, летальність при яких досягає 20-30%.
За хворими, які перенесли гостру пневмонію, встановлюють диспансерне спостереження з метою проведення санації хронічних вогнищ інфекції, лікувальної фізкультури, фізіотерапевтичних процедур.
Профілактика гострих пневмоній включає заходи, спрямовані на підвищення загальної неспецифічної резистентності організму.

Comments are closed.