Гормон росту (СТГ).

СТГ: будова

Молекула СТГ складається з 191 амінокислотного залишку (на вісім залишків менше, ніж в молекулі пролактину) і на відміну від пролактину містить не три, а два внутрішньомолекулярних дисульфідних містка [Pankov Yu.A., 1991, Baumann G., 1991].

Гормон росту: синтез і структура

Гормон росту синтезується в соматотрофов, які складають підклас ацидофільних клітин гіпофіза і є найбільш численною групою в цій залозі.

Концентрація ГР в гіпофізі 5-15 мг / м. Гормон росту у всіх видів ссавців являє собою одиночний пептид з молекулярною масою близько 22000.

Незважаючи на високу ступінь гомології послідовностей гормонів росту різних ссавців, у клітинах людини активний лише власний гормон росту людини або ГР вищих приматів.

Гормон росту (СТГ): регуляція секреції і синтезу

На секрецію ГР впливає ряд стимулів (сон, стрес), і вона, подібно секреції багатьох гіпофізарних гормонів, носить епізодичний і пульсуючий характер. Протягом декількох хвилин рівень ГР в плазмі може змінитися в 10 разів. Один з найбільших піків відзначається незабаром після засипання, що підтверджує приказку: “Хто не спить, той не росте”. До інших стимулів відносяться стрес (біль, холод, тривога, хірургічне втручання), фізичні вправи, гостра гіпоглікемія або голодування, білкова їжа або амінокислота аргінін. Реакції на стрес можуть бути опосередковані катехоламінів, діючими через гіпоталамус.

Можлива зв’язок цих і багатьох інших ефекторів з основним фізіологічним дією ГР, що складається в сбереганіі глюкози. При стресі, гіпоглікемії, під час сну або голодування ГР стимулює ліполіз (надходження жирних кислот) і проникнення в клітини амінокислот (потенційних субстратів глюконеогенезу), зберігаючи таким чином глюкозу для метаболізму мозку.

Ключову роль може грати внутрішньоклітинна концентрація глюкози (або її метаболіту) у регулюючої секрецію ГР області вентромедіального ядра гіпоталамуса.

На вивільнення ГР впливає безліч агентів, у тому числі естрогени, дофамін, альфа-адренергічні з’єднання, серотонін, опіатні поліпептиди, гормони кишечника та глюкагон. Точкою дії всіх цих факторів є вентромедіальної ядро ​​гіпоталамуса, де здійснюється регуляція секреції гормону росту за типом зворотного зв’язку (ріс.45.5бх). Коротка петля системи включає позитивний (стимулюючий) регулятор секреції – соматоліберін – і негативний (гальмуючий) регулятор – соматостатин. Периферична петля включає інсуліноподібний фактор росту 1 (ІФР-1, відомий також як соматомедина С і сульфірующій фактор). см також про вплив на синтез ГР Pit-1 (GHF-1)

Зростання-стимулюючу дію ГР опосередковується в першу чергу ІФР-1, який утворюється в печінці. ІФР-1 регулює секрецію ГР, придушуючи вивільнення соматоліберіна з клітин гіпоталамусом і стимулюючи вивільнення соматостатину.

Інгібування по короткій петлі зворотного зв’язку обеспечвается самим ГР, гальмуючим вивільнення соматоліберіна. Цей гормон утворюється в серединному підвищенні і, як недавно було показано, стимулює не тільки секрецію, але і транскрипцію гена ГР. Деякі ефекти соматоліберіна дублюються дофаміном, який також підвищує продукцію ГР.

Гальмування секреції гормону росту здійснюється соматостатин.

По-видимому, соматостатин гальмує секрецію ГР, інгібуючи мобілізацію кальцію. Не ясно, чи здійснюється це завдяки зміні припливу Са в клітку або в силу стабілізації його внутрішньоклітинних резервів. Гормон також інгібує відтік калію, який може в свою чергу знижувати приплив Са.

Comments are closed.