Головний мозок.

Головний мозок (encephalon) – передній відділ центральної нервової системи, розташований в порожнині черепа.

ЕMБРІОЛОГІЯ І АНАТОМІЯ
У чотиритижневого ембріона людини в головній частині нервової трубки з’являються 3 первинних мозкових бульбашки – передній (prosencephalon), середній (mesencephalon) і ромбоподібний (rhombencephalon); останній має розширення, ромбомери, що вказують на його сегментарно будову, і поступово переходить у спинний мозок. На 5-му тижні передній і ромбовидний бульбашки розділяються, і утворюються 5 вторинних бульбашок, яким відповідають остаточні відділи головного мозку: кінцевий (telencephalon), проміжний (diencephalon), середній (mesencephalon), задній (metencephalon) і довгастий (myelencephalon, medulla oblongata ). Задній мозок, потовщені, формує міст мозку (pons: варолиев міст), а в його дорсальній частині розвивається мозочок. Середній мозок підрозділяється на дорсальну лежачу дах середнього мозку і вентральний розташовані ніжки мозку. У проміжному мозку виділяються гіпоталамус, епіталамус, таламус (зоровий бугор) і метаталамус. Кінцевий мозок утворює дві півкулі На 3-му місяці на поверхні півкулі з’являється бічна ямка, а в кінці 4-го місяці позначаються первинні борозни, що розділяють півкуля на частки. З 5-го місяця відбувається інтенсивне утворення борозен і звивин, між півкулями формуються спайки. Шлуночки головного мозку розвиваються з порожнин мозкових пухирців, які спочатку мають тонкі стінки. В півкулях великого мозку утворюються парні бічні шлуночки, в проміжному мозку – III шлуночок, в ромбовидної мозку – IV шлуночок, який триває в центральний канал спинного мозку. У середньому мозку зберігається вузький канал, сосдіняющін III і IV шлуночки, – водопровід мозку. У бокових стінках мозкових пухирців розвиваються клітинні маси, а в даху шлуночків залишаються тонкі ділянки, де утворюються судинні сплетення, що виробляють цереброспінальну рідину.

У розвиненому мозку утворюється сіра і біла речовина. Сіра речовина (substantia grisea) містить тіла нейронів, з нього формуються ядра ц.н.с. (Nuclei) і кора (cortex). Біла речовина (substantia alba) складається з відростків нейронів, які формують пучки (fasciculi) і тракти (tractus), що є ланками провідних шляхів центральної нервової системи. На останньому місяці внутрішньоутробного періоду починається миелинизация нервових волокон, яка відбувається в напрямку від заднього до переднього мозку; цей процес завершується після народження.

У новонародженого маса головний мозок становить близько 400 г і корелює з масою тіла (12,3-12,8% маси тіла). Зростання головного мозку відбувається інтенсивно в перші роки життя, а потім все більш сповільнюється і припиняється до 20 років. На першому році маса головного мозку зростає в 2 рази, до 3 років в 3 рази, а у дітей 7 років становить 80% маси головного мозку дорослого. Маса головного мозку чоловіки приймається рівною в середньому 1400 г, а жінки – 1200 г, що становить 2% маси тіла; статеві і індивідуальні відмінності пов’язані з довжиною і масою тіла, особливостями статури. Після 60 років маса Р. м. зменшується (особливо помітно після 80 років; у чоловіків в середньому на 13%, у жінок на 16%). У людей старше 60 років відзначається зменшення кількості нейронів головного мозку.

У головному мозку виділяють мозковий стовбур (truncus encephalicus), який об’єднує довгастий мозок, міст і середній мозок.

Мозговий стовбур зберігає деякі загальні риси будови зі спинним мозком, особливо довгастий мозок, на поверхні якого видно продовження борозен і канатиків спинного мозку. На передній поверхні довгастого мозку проходячи передня серединна щілина, з обох боків якої розташовуються піраміди – pyramides. кожна з яких містить пірамідний пучок (див. Пірамідна система). На кордоні зі спинним мозком пірамідні пучки перехрещуються, утворюючи перехрест пірамід (decussatio pyramidum). Латерально від піраміди виступає олива, в якій закладені ядра, що відносяться до екстрапірамідної системи. На задній поверхні довгастого мозку розрізняються тонкий і клиновидний пучки, що закінчуються горбиками, в яких знаходяться ядра цих пучків. На передній поверхні мосту проходить базилярна борозна для однойменної артерії. Латерально міст продовжується в середню мозжечковую ніжку. З передньої поверхні моста і довгастого мозку виходять V-XII пари черепних нервів. Особливо виділяють мостомозжечковий кут (мостомозжечковий трикутник), розташований між заднім краєм моста, мозочком і оливою; тут виходять лицьовій і переддверно-улітковий нерви (VII і VIII пари). На задній поверхні довгастого мозку і моста знаходиться ромбовидна ямка (fossa rhomboidea), що є дном IV желудочка. Краю ромбовидної ямки утворені верхніми і нижніми мозочковими ніжками. В її верхньому куті відкривається водопровід мозку, в нижньому куті розташовується вхід у центральний канал спинного мозку. У ромбовидної ямці виділяють ряд полів і трикутників, де проектуються ядра V, VI, VII, VIII, IX, X, XI та XII черепних нервів. По краях ромбовидноїямки прикріплюється дах IV шлуночка, до складу якої входять верхній і нижній мозковий парус, судинна основа IV шлуночка (рис. 2). У нижній частині даху IV желудочка знаходяться непарне серединне і парне латеральні отвори, що з’єднують порожнину шлуночка з підпаутиним простором.

На поперечних зрізах довгастого мозку і мосту виділяють передню (вентральній) частину, або основа, і задню (дорсальну) частину, або покришку (tegmentum). У покришці, крім ядер черепних нервів, розташовується ретикулярна формація. Тут проходять висхідні шляхи, головним з яких є медіальна петля (lemniscus medialis). Вона бере початок від клітин тонкого і клиновидного ядер і включає також спіноталаміческого тракту. Спадні шляху представлені крім пірамідних пучків різними шляхами екстрапірамідної системи (красноядерно-спинномозковим, покришечно-спинномозковим, переддверно-спинномозковим, ретикулярної-спинномозковим). В основі мосту знаходяться ядра моста, від яких починаються мостомозжечкового волокна, складові середню мозжечковую ніжку.

Середній мозок відділений від моста звуженим ділянкою, який називається перешийком ромбовидного мозку, який включає верхні мозжечкові ніжки, трикутник петлі і верхній парус. Дах середнього мозку (tectum mesencephali) представляє пластинку, на якій розташовуються верхні і нижні горбки (colliculi superiores et inferiores). Сіра речовина верхніх горбків є підкірковим зоровим центром, а парне ядро ​​нижніх горбків відноситься до підкіркових слухових центрів. Водопровід мозку (aqueductus cerebri) лежить на кордоні між дахом середнього мозку і ніжкою мозку. Остання підрозділяється на покришку і підстава. У покришці середнього мозку лежать ядра III і IV пар черепних нервів, розташовуються червоні ядра, що відносяться до екстрапірамідної системи, і медіальна петля. Велика частина покришки зайнята ретикулярною формацією. На кордоні покришки з підставою ніжки мозку знаходиться чорне речовина (substantia nigra), що належить до екстрапірамідної системи. У підставі ніжки мозку проходять спадні шляху – пірамідний і корково-мостові, останні закінчуються в ядрах моста.

У проміжному мозку центральне положення займає таламус. У ньому виділяють кілька груп ядер, до яких підходять шляху різних видів чутливості. З таламуса чутливі імпульси передаються в кору великого мозку. За таламусом розташовується епіталамус, що має в своєму складі повідці (habenulae), до яких прикріплюється шишкоподібне тіло, спайку повідців, трикутники повідків, епіталамічна (задню) спайку. Ядра повідків представляють підкіркові нюхові центри. Метаталамус включає медіальні колінчаті тіла, де локалізується підкірковий центр слуху, і латеральні колінчаті тіла, в яких знаходиться підкірковий центр зору; із колінчастих тіл слухові і зорові подразнення передаються у відповідні поля кори великого мозку. Гіпоталамус містить численні ядра, здійснюють регуляцію вегетативних функцій, ядра гіпоталамуса анатомічно і функціонально пов’язані з гіпофізом. У задньому ділянці гіпоталамуса розташовуються сосцевидні тіла (corpora mamillaria), що представляють підкіркові нюхові центри. Третій шлуночок займає центральне положення в системі шлуночків головного мозку, тому повідомляється з бічними і через водопровід мозку з IV шлуночком.

Півкулі великого мозку (hemispheria cerebri) розділяє подовжня щілина, в глибині якої знаходиться мозолисте тіло (corpus callosum). Півкулі мають складний рельєф, обумовлений наявністю борозен і звивини. Центральна борозна (sulcus centralis) на верхньолатеральну поверхні розділяє лобову і тім’яну частки; латеральна борозна (sulcus lateralis) відокремлює лобову і тім’яну частки від скроневої частки; яно-потилична борозна (sulcus parietooccipitalis) на медіальній поверхні розмежовує тім’яну і потиличну частки. В глибині латеральної борозни розташовується острівкова доля. Поверхня півкулі вкрита корою великого мозку, що утворює плащ (pallium). Під корою знаходиться біла речовина, і якому закладені базальні, або підкіркові, ядра. До них відносяться хвостате ядро ​​(nucleus caudatus), чечевицеподібних ядро ​​(nucleus lentiformis), огорожа (claustrum) і мигдалеподібне тіло (corpus amygdaloideum). Чечевицеподібних ядро ​​включає шкаралупу (putamen), латеральний і медіальний блідий шар (globus pallidus, lateralis et medialis). Базальні ядра розділяються прошарками білої речовини, що носять назву капсул. Між хвостатим, чечевицеподібних ядрами і таламуса розташовується внутрішня капсула (capsula int.), В якій проходять основні проекційні шляхи кори великого мозку. Хвостате і чечевицеподібних ядра складають смугасте тіло (corpus striatum), в якому знаходяться підкіркові центри екстрапірамідної системи. Мигдалеподібне тіло відноситься до підкіркових ядер лімбічної системи. На нижній поверхні лобової частки розташовуються освіти нюхового мозку: нюхова цибулина (bulbus olfactorius), нюховий тракт (tractus olfactorius), нюховий трикутник (trigonum olfactorium).

Бічний шлуночок (ventriculus lat.) Складається з центральної частини, сполученої з III шлуночком за допомогою межжелудочкового отвори; переднього рогу, вдаються в лобову частку; заднього рогу, виступаючого в потиличну частку; нижнього роги, призахідного в скроневу частку, В нижньому розі мається валікообразно піднесення – гіпокамп (hippocampus), що є центральною частиною дієтичної системи. Два півкулі великого мозку з’єднуються спайками, в яких проходять комісуральних волокна. Мозолисте тіло містить волокна, що зв’язують кору лобових, тім’яних і потиличних часток. Передня спайка з’єднує кору скроневих часток. Під мозолясті тілом розташований звід (fomix), який складається з двох вигнутих тяжів білої речовини. Між його ніжками знаходиться спайка склепіння.

Головний мозок кровоснабжают чотири магістральних судини голови: дві внутрішні сонні та дві хребетні артерії. Внутрішня сонна артерія (a. carotis int.) На підставі мозку віддає передню і середню мозкові артерії (аа. cerebri ant. Et media). Права і ліва передні артерії анастомозують за допомогою передньої сполучної артерії (а. communicans ant.). Хребетні артерії (аа. verterbrales) з’єднуються в непарну базилярну артерію (a. basilaris), яка ділиться на задні мозкові артерії (аа. cerebri post.). Від внутрішньої сонної до задньої мозкової артерії йде задня сполучна артерія (a. communicans post.). В результаті утворюється замкнене артеріальний коло великого мозку (circulus arteriosus cerebri), або виллизиев коло. Передня мозкова артерія кровоснабжают медіальну поверхню і верхній край лобової та тім’яної часток Середня мозкова артерія залягає в латеральній борозні великого мозку, її гілки здійснюють кровопостачання більшій частині верхньолатеральну поверхні півкулі. Задня мозкова артерія кровоснабжают медіальну і нижню поверхні скроневої і потиличної долі. Гілки мозкових артерій утворюють численні анастомози в м’якій мозковій оболонці. Від артерій, що проходять в м’якій мозковій оболонці (див. Мозкові оболонки), відходять у мозкову речовину коркові артерії, що постачають кору великого мозку і Медулярний артерії, проникаючі в білу речовину. Кровопостачання базальних ядер, внутрішньої капсули, частини проміжного мозку забезпечувався центральними артеріями, що відходять поблизу початку трьох головних мозкових артерій. Судинні сплетіння бічних і III шлуночків кровоснабжаются гілками передньої ворсинчатой ​​артерії (a. choroidea ant.) Кровопостачання стовбура головного мозку і мозочка здійснюється гілками хребетних і базилярній артерій.

З великого мозку кров відтікає по поверхневим і глибоким венах, як збирав її в синуси твердої мозкової оболонки. На поверхні півкуль великого мозку розташування вен не збігається з розташуванням артерій. Верхні мозкові вени (vv. cerebri sup.) Впадають у верхній сагітальний синус; середня мозкова вена (v. cerebri media) – в печеристих синус. Нижні мозкові вени (vv. cerebri inf.) Вливаються в поперечний і верхній кам’янистий синуси. Ці три групи вен пов’язані між собою анастомозами. Глибокі мозкові вени збирають кров з острівцевих частки, базальних ядер, таламуса, судинних сплетінь бічних і III шлуночків; частина їх впадає в базальну вену (v. basalis), частина – у внутрішню мозкову вену (v. cerebri int.). Обидві внутрішні мозкові вени зливаються під заднім кінцем мозолистого тіла в непарну велику мозкову вену (v. cerebri magna), яка приймає базальні вени і вливається в прямий синус.

ФІЗІОЛОГІЯ
Структурним елементом головного мозку як і всієї ц.н.с. є нервова клітина, основна фізіологічна функція якої полягає в здатності приходити в стан збудження. Місцем генерації порушення є область виходу з клітини аксона (аксони горбок). Імпульс збудження в нейроні виникає внаслідок генетично детермінованих цитоплазматичних процесів (синтез ДНК і білків, метаболізм інформаційних макромолекул). Крім того, що приходять до дендрита і сомі клітин збудження від інших нервових клітин через синапси, їх медіатори і через внутрішньоклітинні посередники (наприклад, циклічні нуклеотиди) також можуть викликати процес збудження в нейроні, виразом якого є біоелектричний імпульс. Т.ч., нервова клітина є генетично самостійної, функціонально специфічною і трофічно автономною одиницею нервової системи. Функціональне об’єднання нейронів здійснюється за допомогою межнейрональних синапсів, властивості яких обумовлюють специфіку та особливості інтеграції збуджень у структурах головного мозку.

Механізми межнейрональіих взаємодій визначаються загальними принципами роботи головного мозку. Серед них найбільше значення має принцип конвергенції гетерогенних збуджень до окремих нейронам. Конвергенція збудженні відбувається на окремих нейронах практично в будь-якій структурі головного мозку. Найбільш повно вивченою є мультісенсорна конвергенція, яка характеризується зустріччю і взаємодією на нейроні двох і більше гетеротопного або гетерогенних аферентних сигналів різної сенсорної модальності. Особливо виразно механізм мультисенсорной конвергенції проявляється в ретикулярної формації, на нейронах якої конвергируют і взаємодіють збудження, що виникають при соматичних, слухових, зорових, вестибулярних, коркових і мозжечкові подразненнях.

Мультісенсорна конвергенція відзначається і в неспецифічних ядрах таламуса, серединному центрі, хвостатому ядрі, гіпокампі, структурах лімбічної системи, де виявлено нейрони, на які конвергируют збудження при соматичних, зорових, звукових, нюхових, коркових подразненнях, а також при подразненнях ретикулярної формації. Ці області головного мозку є як би проміжними, переключающими реле на шляху поширення афферентного збудження від рецептивних полів до кори великого мозку. Особливо численні ефекти мультисенсорной конвергенції спостерігаються на нейронах різних областей кори великого мозку. У первинних проекційних зонах кори (зорової, слуховий, соматосенсорной) поряд зі специфічними нейронами, що реагують тільки на подразник строго певної сенсорної модальності, є неспецифічні нейрони, що відповідають на подразники інших сенсорних модальностей. Велика кількість мультисенсорних нейронів знайдено в асоціативних областях кори великого мозку, що відображає функціональне значення цих областей в механізмах утворення тимчасових зв’язків.

Всі нейрони головного мозку, що дають ефект мультисенсорной конвергенції, класифікують в залежності від кількості та якості приходять до них збуджень. Нейрони, до яких конвергируют два аферентних збудження різної сенсорної модальності (наприклад, зорової та слухової), позначають як бісенсорние нейрони, три збудження як трісенсорние, більше число збуджень – як полісенсорній. Крім цього, розрізняють полівалентні нейрони, які реагують на сенсорні подразники однієї модальності – мономодальні (наприклад, тактильні), але йдуть з різних рецептивних полів одного аналізатора (наприклад, поверхня шкіри правої і лівої кінцівки, поверхня шкіри тулуба).

Серед областей кори великого мозку особливо виділяється моторна область, пірамідні клітини якої служать пунктом широкої конвергенції збуджень різної сенсорної та біологічної модальності. У пірамідної системі, яка є загальним кінцевим шляхом виходу на периферії багатьох сенсорних сигналів, мультісенсорна конвергенція створює умови для інтеграції процесів збудження в головному мозку.

Існують також інші види конвергенції порушенні на нейроні, характерний тільки для кори великого мозку. Це пов’язано з тим, що будь-які периферичні порушення, перш ніж досягти кори великого мозку, зазнають дисперсію по численних підкіркових утворень головного мозку, а потім у вигляді висхідних потоків порушенні різної модальності направляються до кірковим нейронам. Широка конвергенція порушенні різних модальностей дає великі можливості для подальшого кінцевого ефекту взаємодії збуджень. Результат взаємодії різних збуджень на окремому нейроні визначає ступінь його подальшої участі у формуванні адекватного поведінкового акту організму.

Результатом такої взаємодії можуть бути явища торування, викриття, гальмування і оклюзії. Торування полягає в зменшенні часу синаптичної затримки і передачі збудження за рахунок часової сумації імпульсів, наступних по аксону. Ефект полегшення проявляється тоді, коли серія імпульсів збудження викликає в синаптичному поле нейрона стан подпорогового збудження, яке саме по собі недостатньо для появи на постсинаптичні мембрані потенціалу дії, але при наявності подальшою імпульсації, що приходить з якимось іншим аксонах і досягає того ж самого синаптичного поля, стає граничним і в нейроні можливе виникнення збудження. У разі одночасного приходу різних аферентних збуджень до синаптическим полях декількох нейронів знижується загальна кількість порушених клітин (оклюзія), що проявляється зниженням функціональної активності виконавчого органу.

Одиночне велике афферентное закінчення контактує з великим числом дендритів окремих нейронів. Така ультраструктурної організації служить основою для широкої дивергенції імпульсів збудження, що приводить до іррадіації збудження в межах якої структури. Іррадіація є спрямованою, коли збудженням охоплюється певна група нейронів. Об’єднання на одному нейроні синаптичних входів від багатьох сусідніх клітин створює умови для мультиплікації (множення) імпульсів збудження на аксоні, а нейронна пастка забезпечує пролонгування збуджень в головноv мозку. Подібні функціональні зв’язки можуть сприяти тривалій роботі ефекторних нейронів при малій кількості приходять в центри головного мозку аферентних імпульсів.

Поряд з механізмами збудження нервових клітин в головному мозку існують механізми гальмування, які проявляються в припиненні або зменшенні їх діяльності. На відміну від збудження гальмування є локальним нераспространяющімся процесом і наслідком взаємодії двох і більше збуджень. У головному мозку існують спеціалізовані гальмують нейрони, які при порушенні пригнічують діяльність інших нервових клітин. У структурах головного мозку діє переважно механізм постсинаптичного гальмування, пов’язаний з короткочасною гіперполяризацією постсинаптичної мембрани, званої гальмівні постсинаптичні потенціали (ТПСП). На відміну від збуджуючих постсинаптичних потенціалів ТПСП виникає при впливі на постсинаптичну мембрану гальмівних медіаторів (наприклад, гамма-аміномасляної кислоти або гліцину). Структурно гальмівні нервові клітини є короткоаксоннимі і розташовані в безпосередній близькості від нейрона, яке зазнає постсинаптичного гальмування.

Загальні механізми роботи головного мозку визначають особливості діяльності його центрів (див. Центри нервової системи), кори великого мозку і підкіркових утворень, а також функціональні зв’язки між різними відділами головного мозку. Багато хто з них забезпечуються сформованими в онтогенезі шляхами і ядрами. Аферентні проекційні шляхи здійснюють передачу імпульсів збудження від периферичних спеціалізованих рецепторів через різні ядра головного мозку аж до кори великого мозку. Основні шляхи надходження в головний мозок збуджень від соматосенсорних рецепторів проходять через спинний мозок. Проекційний шлях передає інформацію в головний мозок від шкірних рецепторів тиску і дотику, а також від пропріоцепторів м’язів і суглобів. Збудження від рецепторів надходять в задні стовпи спинного мозку, потім через ядра довгастого мозку і вентробазальний комплекс таламуса досягають соматосенсорной області кори великого мозку. Передній і латеральний спіноталаміческого тракту приносять інформацію в головнойо мозок не тільки від шкірних рецепторів тиску і дотику, але і від больових і температурних рецепторів. Соматосенсорной волокна від шкірних рецепторів особи йдуть у складі трійчастого нерва і через заднемедіальной вентральна ядро ​​таламуса також надходять в соматосенсорную область кори великого мозку. Тісний зв’язок між нейронами і лінійність поширення збудження визначають соматотопічним організацію ядер таламуса і соматосенсорной кори великого мозку: розташування нейронів в окремих утвореннях головного мозку чітко відповідає локалізації їх рецептивних полів на поверхні тіла. Інша велика група аферентних проекційних шляхів несе інформацію в головний мозок від зорових, слухових, нюхових, смакових і вестибулярних рецепторів. Всі ці рецептори розташовані в області голови, і аферентні шляхи від них йдуть в складі черепних нервів. Збудження від кожної групи специфічних рецепторів надходять в специфічні ядра підкіркових структур і досягають різних проекційних областей кори великого мозку.

Крім лінійного поширення аферентних збуджень по проводять, проекційним шляхах в структурах головного мозку здійснюється генералізоване розповсюдження збуджень, що забезпечує функціональну взаємодію між корою і підкірковими структурами. Серед останніх важлива роль відводиться ретикулярних утворень головного мозку. Вони знаходяться в довгастому мозку, в області покришки на рівні мозку і середнього мозку, а також на рівні проміжного мозку, захоплюючи субталамічного ядро ​​і задній гіпоталамус, доходячи до медіальних таламических ядер. Перераховані структури складають висхідну активирующую ретикулярну систему. Активація ретикулярних структур здійснюється за рахунок надходження до них різних сенсорних сигналів (слухових, нюхових, соматосенсорних, вестибулярних, зорових) по колатералях від проекційних специфічних шляхів. Ефект висхідних активуючих впливів ретикулярних утворень проявляється в генералізованому порушенні всіх областей кори великого мозку, що призводить до десинхронізації сумарної біоелектричної активності мозку (реєструється на електроенцефалограмі). Висхідні активуючі впливи підкіркових структур являють собою фізіологічний механізм регуляції рівня збудливості різних відділів головного мозку, включаючи кору великого мозку, і підтримки стану неспання. Зменшення надходять в головному мозку подразників знижує активуючі впливи ретикулярних утворень на кору великого мозку, що викликає розвиток природного сну.

Генералізовані активуючі впливи здійснюються також гіпоталамусом і лимбическими структурами. Виникаючі в клітинах гіпоталамуса збудження за рахунок його обширних зв’язків поширюються на інші структури головного мозку. Найбільш виражені висхідні активуючі впливи гіпоталамуса спрямовані на передні відділи кори великого мозку, захоплюють лимбические утворення ядра таламуса. При посиленні збудження центрів гіпоталамуса активуються також ретикулярні структури стовбура головного мозку. Лімбічні структури, до яких відносяться нюховий мозок, парагіппокампальная звивина, скроневі і лобові відділи кори (див. Лімбічна система), за рахунок внутрішніх взаємозв’язків і широкого впливу на інші утворення головного мозку також сприяють його генерализованному збудженню. Активуючі впливи служать фізіологічною основою виникнення мотиваційного збудження головного мозку. При появі внутрішніх потреб організму відбувається збудження мотіваціогенних центрів гіпоталамуса, лимбических і ретикулярних утворень, які за рахунок своїх активуючих впливів організують процеси в головному мозку, що призводить до формування цілеспрямованої поведінки. Поряд з активирующими висхідними впливами в мозку існують спадні, головним чином Кортікофугальние, впливу на підкіркові структури. Взаємодія висхідних і низхідних впливів обумовлює двосторонній зв’язок між структурами головного мозку, особливо виражену між корою великого мозку і підкірковими утвореннями. Подібна реверберація збуджень може сприяти збереженню осередків тривалого збудження, що лежить в основі механізмів короткочасної пам’яті або тривалих емоційних станів.

Функціональні зв’язку між різними відділами головного мозку, з одного боку, визначають його функції як єдиного цілого, з іншого – відображають функціональну роль окремих його структур. У загальному вигляді основна функція головного мозку полягає в регуляції функцій цілісного організму. Однак при аналізі кожної конкретної функції можна виявити і конкретні мозкові структури, що регулюють її більшою мірою. Регуляція вегетативних функцій організму в кінцевому рахунку спрямована на підтримання сталості його внутрішнього середовища. Сталість внутрішнього середовища, або гомеостаз, характеризується безліччю показників – гемодинамічним і осмотичним тиском крові, її температурою, рН, кількістю формених елементів, концентрацією цукру, деяких інших речовин і ін Гомеостаз забезпечують функціональні системи організму, динамічно організовується за принципом саморегуляції. Кожна функціональна система вибірково об’єднує різні структури головного мозку, які у взаємодії з залозами внутрішньої секреції здійснюють нейрогуморальну регуляцію функцій. Важлива роль у цій регуляції належить гіпоталамо-гіпофізарної системі, центром якої є гіпоталамус. У ньому знаходяться центри голоду, насичення, спраги, терморегуляції, сну і неспання. Отримуючи аферентні потоки збуджень від інтероцепторов (осморецепторов, терморецепторів, хеморецепторів), ядра гіпоталамуса, інтегруючи їх, адресують збудження по функціональним зв’язкам до еферентних нейронів парасимпатичного і симпатичного відділів вегетативної нервової системи. Відповідно до зміненого параметром внутрішнього середовища організму здійснюється регулюючий вплив вегетативної нервової системи на відповідний орган (наприклад, нирки, шлунково-кишковий тракт, легені, серце). Крім того, центри гіпоталамуса, так само як і центри лімбічної системи, за рахунок функціональних міжструктурні взаємодій в мозку формують відповідне мотиваційний стан організму (наприклад, стан голоду, спраги, статевого потягу), на основі чого організується поведінка людини.

Життєво важливі центри регуляції вегетативних функцій (судиноруховий і дихальний) знаходяться в структурах довгастого мозку. Довгастим мозком здійснюється також регуляція таких найпростіших реакцій, як ссання, ковтання, жування, блювання, чхання, кашель, моргання і ін У регуляції вегетативних функцій бере участь мозочок, який впливає на діяльність внутрішніх органів через симпатичний відділ вегетативної нервової системи. Вищим центром регуляції вегетативних функцій є лімбічна система, іноді звана вісцеральним мозком. Від лімбічної системи імпульси порушення направляються насамперед до вегетативним центрам гіпоталамуса, через нього до гіпофізу і ядрам симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи. Завдяки своїм зв’язкам з базальними гангліями, передніми відділами таламуса і ретикулярної формацією лімбічна система може впливати на функціональний стан скелетних м’язів. Деякі області кори великого мозку, особливо лобові і тім’яні відділи, беруть участь у регуляції вегетативних функцій. Роздратування цих областей викликає зміна серцевої діяльності, рівня артеріального тиску і ритму дихання, слиновиділення, руху кишечника, блювоту.

Поряд з регуляцією функцій окремих органів головного мозку надає трофічні регуляторні впливу на різні клітини і тканини. Центральні механізми регуляції трофіки здійснюються подібно механізмам регуляції функцій, але опосередковуються переважно через симпатичний відділ нервової системи. Симпатичні впливу на клітини, особливо на скелетні м’язи, завжди адаптаційно-трофічні і здійснюються за рахунок виділюваного медіатора норадреналіну. Адаптаційно-трофічну вплив симпатичної нервової системи може бути і непрямим за рахунок виділення норадреналіну в рідкі середовища організму (кров, цереброспінальну рідину, лімфу) або здійснюватися через гіпоталамус і залози внутрішньої секреції. Більшість дослідників розглядають будь-який вплив нервової системи як трофічна, яке здійснюється в безимпульсной формі і має схожість з процесами нейросекреции. Утворені в нервових клітинах такі речовини, як медіатори, пептиди, амінокислоти, ферменти та ін, доставляються до виконавчих органів допомогою аксонального транспорту і впливають на їх обмін.

Регулюючи рухові функції, головного мозку забезпечує два основних процеси: створення і перерозподіл тонусу скелетних м’язів для збереження пози і координацію послідовності і сили скорочення м’язів для організації руху.

Вищим рівнем регуляції рухів є кора великого мозку, базальні ядра й мозочок. До руховим областям кори великого мозку відносяться первинна та вторинна моторні області та премоторная область. Цитоархітектоніка первинної рухової області характеризується сукупністю вертикальних колонок нейронів, кожна з яких забезпечує збудження або гальмування однієї групи мотонейронів, що іннервують окрему мищци. Т.ч., в соматотопической організації рухової області представлені м’язи всіх частин тіла людини, причому більшою мірою м’язи пальців рук, губ і язика, меншою – м’язи тулуба та нижніх кінцівок. Від рухової кори починається пірамідний, або кортікоспінальних, шлях прямий регуляції активності мотонейронів спинного мозку для здійснення тонких рухів (наприклад, артикуляція, затягання нитки в голку). Багато загальні рухові акти (наприклад, ходьба, біг, стрибки) відбуваються без участі пірамідної системи, але з обов’язковою участю екстрапірамідної системи. Центральне місце серед структур екстрапірамідної системи займають базальні ядра. За допомогою цих структур досягаються плавність рухів і установка вихідної пози для їх здійснення. Більшість структур екстрапірамідної системи не має прямих виходів до мотонейронах спинного мозку, а опосередковує свій вплив на них через ретікулоспінальний тракт. Широкі аферентні і еферентні зв’язки структур екстрапірамідної системи між собою, двосторонні зв’язки підкоркових вузлів з корою великого мозку, особливо з її моторними областями, а також зв’язку зі структурами проміжного, середнього і довгастого мозку забезпечують широке взаємодія збуджень на нейронах, що є основою вищої інтеграції та контролю поведінкових актів.

При здійсненні рухового акту переміщаються частини тіла відчувають вплив інерційних сил, що порушує плавність і точність виконуваного руху. Корегують цей рух структури мозочка. У проміжну частину мозочка по колатералях кортикоспінального тракту надходить інформація про плановане русі, а також афферентація від соматосенсорной системи. У результаті формуються потоки збудження до червоного ядра і стовбуровим руховим центрам, які забезпечують взаємну координацію пізніше і цілеспрямованих рухів, а також корекцію виконуваного руху. Особливо велику роль мозочок відіграє при побудові швидких балістичних цілеспрямованих рухів (наприклад, кидання м’яча в ціль, стрибок через перешкоду, гра на фортепіано). У таких випадках корекція по ходу виконання руху неможлива через малі часових параметрів, балістичне рух здійснюється тільки по заздалегідь заготовленої програмі. Вона формується в півкулях мозочка і його зубчастому ядрі на основі імпульсації, що надходить від усіх областей кори великого мозку, і фіксується в мозочку. Т.ч., протягом життя людини відбувається безперервне «навчання» мозочка із збереженням інформації, що дозволяє пірамідної і екстрапірамідної систем сформувати необхідний комплекс рухових імпульсів, під дією яких буде виконано необхідний рух.

Структури головного мозку беруть участь у формуванні поведінки людини, яке здійснюється за принципом рефлексу, що лежить в основі всього різноманіття поведінкових актів. Аналіз закономірностей формування рефлекторних реакцій дозволив І.П. Павлову встановити фундаментальну основу навчання протягом індивідуального життя людини – умовний рефлекс. Головним положенням вчення про умовні рефлекси з’явилися уявлення про механізми замикання тимчасових зв’язків в головному мозку. Результати подальших досліджень центральних механізмів формування умовного рефлексу послужили основою для розробки школою П.К. Анохіна системних принципів організації внутрішньомозкових процесів при формуванні цілеспрямованих поведінкових актів. Початковою стадією внутрішньомозкової організації поведінки будь-якого ступеня складності служить аферентних синтез. Він є системним процесом зіставлення, об’єднання і відбору в структурах головного мозку різноманітних за значенням для організму численних аферентних потоків збуджень. Основними компонентами аферентного синтезу є мотиваційний порушення, механізми пам’яті, потоки обстановочну і пускової афферентации. Мотиваційний порушення виникає на основі внутрішньої потреби організму, наприклад харчової, питної, температурної, в гіпоталамічних, лімбічних або ретикулярних структурах головного мозку і у вигляді висхідних активуючих впливів охоплює різні області кори великого мозку. Важливою властивістю мотиваційного збудження є його домінантність. З усього різноманіття потреб організму, що відображають різні сторони його метаболічних змін, в даний момент часу домінує потреба, яка є найбільш важливою для життя індивідуума. Вона буде створювати домінуючу мотивацію, яка за фізіологічним механізмам завжди будується на основі принципу домінанти. Домінуюче збудження підвищує збудливість нейронів певних областей кори великого мозку, що призводить до збільшення їх конвергентної ємності і сприяє інтеграції інших приходять аферентних збуджень. Мотиваційний порушення здатне активувати вроджені механізми довготривалої пам’яті, що може реалізуватися в розгортанні жорстких, генетично зумовлених програм поведінки (інстинктів). Разом з тим мотиваційне збудження забезпечує фіксацію в Р. м. тих нових збуджень, які виникають при впливі на організм подразників, що сигналізують про досягнення корисних результатів поведінки. Домінуюче мотиваційне збудження легко і швидко активізує набутий індивідуальний досвід щодо задоволення відповідної потреби.

Серед аферентних потоків збудження на стадії афферентной синтезу першорядне значення має обстановочну афферентація. Вона складається з впливів на організм сукупності зовнішніх чинників, складових конкретну обстановку, на тлі якої розгортається цілеспрямований акт поведінки. Він починається після дії подразника, що викликає пусковий афферентное збудження (такий подразник називається умовним). Від моменту появи пускового стимулу до початку рухової реакції відбувається також процес, що отримав назву «ухвалення рішення». В результаті аферентного синтезу організм має можливість здійснювати нескінченну кількість поведінкових актів, однак механізм прийняття рішення звільняє його від надзвичайно великої кількості ступенів свободи в поведінці і тим самим сприяє формуванню інтеграла еферентних збуджень. Прийняття рішення переводить один системний процес – аферентних синтез в інший системний процес – програму дії. Цей процес включає інтеграцію в головному мозку еферентних збуджень, що забезпечують перерозподіл тонусу м’язів, необхідного для підтримки пози (позиційне збудження). Одночасно з цим програмується послідовність виходу збуджень на скелетні м’язи для здійснення рухового акту (локомоторна збудження). Нейрофізіологічної основою стадії формування програми дії є механізми, що забезпечують регуляцію соматичних функцій. На цій стадії соматичні функції динамічно об’єднуються з вегетативною регуляцією функцій і в єдиному еферентної синтезу призводять до цілеспрямованого руху, який сприяє отриманню конкретних корисних для організму результатів.

Кожен з подразників зовнішнього світу своїми фізичними, хімічними, біологічними та іншими властивостями діє на відповідні органи чуття людини і викликає у нього комплекс аферентних збуджень. Саме ці порушення і несуть інформацію в головний мозок про те, що досягнуто і наскільки це доцільно для організму. Фізіологічно метою поведінки є отримання конкретних подразників з чітко окресленими параметрами. Формування мети поведінки пов’язано зі спеціальною стадією системної організації внутрішньомозкових процесів, передбаченням результатів поведінки, що задовольняє домінуючу потребу. Головного мозку виробляє оцінку і корекцію результатів здійсненого дії відповідно до вихідним мотиваційним збудженням. Зіставлення параметрів результатів дії у вигляді порушення, що йдуть в головний мозок від периферичних рецепторів, з «афферентной моделлю» результату, представленої в так званому гіпотетичному апараті акцептора результатів дії, здійснюється на основі надходження до структур мозку «зворотного» аферентації. Якщо комплекс аферентних збуджень від параметрів зовнішнього подразника не відповідає закодованим у певній формі нервового збудження параметрам акцептора результатів дії, пошукове дію у зовнішньому середовищі триває. Воно припиняється тільки в тому випадку, коли параметри результату дії, що надходять у головний мозок у формі відповідної «зворотного» аферентації, будуть повністю відповідати властивостям акцептора результатів дії. Тільки в цьому випадку організм припиняє пошук і може перемикатися на іншу діяльність.

Структури головного мозку формують такі стани людини, як сон і неспання. В області довгастого мозку і моста мозку розташовані ядра, які гальмують діяльність ретикулярної формації, що забезпечує своїми активирующими впливами стан неспання. Зниження активності ретикулярної формації полегшує діяльність таламокортікальние синхронизирующей системи, що призводить до поглиблення сну.

Ряд областей головного мозку, особливо що відносяться до лімбічної системі, беруть участь у формуванні емоційних стані людини. Емоційні стани, що супроводжуються позитивними або негативними суб’єктивними переживаннями, об’єктивно проявляються руховими (сміх, плач, агресія) і вегетативними (зміни дихання, кров’яного тиску потовиділення) реакціями. При формуванні емоцій відбувається функціональне об’єднання корково-підкоркових утворень, коли збудження здатне циркулювати по різним структурам. Подібна циркуляція збуджень може служити основою затяжних емоційних станів і навіть носити патологічний характер.

Головний мозок формує психічну діяльність людини, яка полягає в суб’єктивному відображенні об’єктивного світу. Високоорганізована кора великого мозку здатна утворювати численні нові тимчасові зв’язки, а також виробляти і зберігати складні програми поведінки. Психічна діяльність особливо збагатилася за рахунок розвитку у людини мови, що призвело до виникнення у нього абстрактного мислення. Мова створює основу для складних форм осмисленого сприйняття навколишнього світу і сприяє формуванню вищих психічних функцій.

МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
На першому рівні діагностичних досліджень основним є клінічне обстеження хворого, що включає обов’язкове дослідження неврологічного, Нейроофтальмологіческая і отоневрологіческого статусу. Виявлення симптомів неврологічного дефіциту, загально мозкових і менінгеальних симптомів, психічних порушень, змін гостроти зору, полів зору або картини очного дна, а також патології вестибулярних і слуховий функцій в переважній більшості випадків дозволяє при амбулаторному обстеженні поставити клінічний діагноз, не вдаючись до інструментальним дослідженням. Для уточнення діагнозу застосовують інструментальні дослідження, які повинні забезпечити найбільш швидкий і точний діагностичний пошук. Вони є методами другого рівня – стандартна краніографія (див. Череп, рентгенодіагностика) та рентгенографія шийного відділу хребта, звичайна (конвенціональна) рентгенівська томографія черепа, ультразвукове дослідження (ехоенцефалографія), електроенцефалографія, реоенцефалографія, прицільна рентгенографія окремих кісток черепа (наприклад, рентгенографія очниць по резе, пірамід по Стенверсу та ін.) Виконане на амбулаторному етапі таке обстеження хворого при багатьох захворюваннях головного мозку дозволяє уточнити топіку і характер патологічного процесу. Третій рівень діагностичного пошуку вимагає госпіталізації хворого для проведення спеціалізованих, в більшості випадків інвазивних досліджень, таких як церебральна ангіографія, вентрикулографія, пневмоенцефалографія (іноді пневмоцістернографія), дослідження складу і тиску цереброспінальної рідини, радіонуклідні дослідження (гамма-енцефалографія, цистернографії), магнітно-резонансна і позіторно-емісійна томографія голови. Особливе місце займає рентгенівська комп’ютерна томографія з контрастним зусиллям. Комп’ютерна томографія – метод другого або третього рівня діагностичного пошуку. У специалізірованих нейрохірургічних стаціонарах проводять також стереотаксичної комп’ютерну томографію з біопсією пухлини з допомогою стереотаксичної пристрої, укріпленого на голові хворого. Діагностичні зображення і дані лабораторних досліджень слід оцінювати лише в комплексі з даними зібраного анамнезу та огляду хворого невропатологом; офтальмологом, радіологом і ін

ПАТОЛОГІЯ
Семіотика. Різноманітна патологія головного мозку проявляється певними сімтомокомплекс: загальномозковими симптомами, оболонкові (менінгеальні) синдромом, вогнищевими (локальними) симптомами і так званими симптомами на віддалі.

Загальномозкові симптоми виникають при підвищенні внутрішньочерепного тиску, яке частіше розвивається при пухлинах головного мозку, черепно-мозковій травмі (частіше закритою), гідроцефалії, абсцесах і паразитарних захворюваннях, рідше – при енцефалітах та судинних захворюваннях головного мозку. Основними загальномозковими симптомами є головний біль, блювота, застійні соски зорових нервів, порушення свідомості. Для головного болю, обумовленої внутрішньочерепної гіпертензією, характерна найбільша інтенсивність вранці, після пробудження або безпосередньо перед ним. На висоті головного болю нерідко виникає блювота, яка також частіше відзначається вранці. Блювоті може передувати нудота, причому іноді спостерігається тільки нудота без подальшої блювоти. Поява сильного головного болю, запаморочення і блювоти при зміні положення голови або тіла – характерний прояв внутрішньочерепних пухлин. Застійні соски зорових нервів – об’єктивний симптом внутрішньочерепної гіпертензії, при тривалому існуванні якої починається вторинна атрофія зорових нервів із зниженням гостроти зору. Різна ступінь порушення свідомості – один з основних загальномозкових симптомів. Найбільш характерні загальмованість («завантаженість»), оглушення, яке у міру погіршення стану переходить в сопор і кому. Психічні загальномозкові порушення проявляються станом психомоторного збудження, сменяющегося оглушенням. Більш рідкісними загальномозковими симптомами є загальні (генералізовані) епілептичні напади (див. Епілепсія), двостороннє зниження слуху (обумовлено застійними явищами у внутрішньому вусі), нюху, корнеальних рефлексів, сходяться косоокість (викликані придавливанием I, V, VI черепних нервів до кісток основи черепа у випадку збільшення обсягу внутрішньочерепних структур). На краніограмми можуть виявлятися розширення діплоіческіх вен, пальцеві вдавлення (частіше у дітей), остеопороз структур турецького сідла, посилення судинного малюнка. Пізніми і важливими для оцінки ступеня тяжкості стану хворого симптомами є зміна частоти пульсу (брадикардія або виражена тахікардія з аритмією) та дихання. Ці симптоми зазвичай служать ознакою дислокації головного мозку.

Менінгеальний синдром – наслідок подразнення мозкових оболонок. Для нього характерні так звані оболонкові головні болі (біль посилюється при кашлі, напруженні, різких рухах), блювання, болючість при постукуванні по зведенню черепа, загальна гіперестезія, світлобоязнь. Хворий з менінгеальні синдромом прагне лежати на боці з підтягнутими до живота ногами і зігнутими руками; голова може бути закинута назад, м’язи шиї напружені (ригідність потиличних м’язів). Викликаються менінгеальні симптоми Керніга, Брудзинського та ін Пальпація в надочноямкова, подглазнічная, підборіддя і потиличних больових точках болюча.

Осередкові симптоми різні і залежать від локалізації ураження в різних відділах пірамідної системи, черепних нервів, мозочка, кори великого мозку, вегетативної нервової системи, екстрапірамідної системи. До так званих симптомів на віддалі можуть бути віднесені ознаки ураження стовбура головного мозку і черепних нервів при дислокації мозку і розвитку тенторіальних і потиличного вклинення, судинні порушення у віддалених від основного осередку ураження областях головного мозку та ін При патології головного мозку спостерігаються також зміни тиску і складу цереброспінальної рідини.

Патологія головного мозку включає пороки його розвитку, пошкодження, захворювання і пухлини.

Вади розвитку. Найбільш частими причинами різних вад развітіяголовного мозку є неправильна закладка нервової системи або поразка її в період ембріонального розвитку, що пов’язано з генетичними змінами (порушення гістогенезу та цитоархітектоніки головного мозку) або вплив зовнішніх факторів. До основних вад розвитку головного мозку відносяться вади розвитку системи шлуночків головного мозку і кори великого мозку, агенезії, краніосхізи. Вадами розвитку системи шлуночків є: поренцефалія – ​​дефект у тканині мозку, що зв’язує порожнину шлуночка головного мозку з підпаутиним простором; вроджена гідроцефалія – ​​збільшення шлуночків головного мозку; гідроенцефалія – ​​поєднання вродженої гідроцефалії з вираженою атрофією великих півкуль головного мозку. Клінічно такі вади розвитку можуть проявлятися внутрішньочерепної гіпертензією, парезами, паралічами, олігофренією. До пороків розвитку кори великого мозку (зазвичай поєднуються з недостатньою дифференцированностью її клітин) відносяться макрогірія (збільшення розмірів звивин великого мозку при зменшенні їх кількості), в мікрогірія (зменшення розмірів звивин великого мозку при збільшенні їх числа), агірія-відсутність звивин великого мозку (нерідко поєднується з поренцефалія). Мікрогірія і агірія можуть поєднуватися з пороком розвитку черепа – краніостеноз (див. Череп, вади розвитку). Ця група пороків клінічно проявляється недоумством, спастичними парезами, судорожними припадками.

При агенезія головного мозку можуть бути відсутніми або недорозвиненими різні його відділи: лобові, тім’яні, скроневі, рідше потиличні частки, мозолисте тіло, мозочок, мозковий стовбур. Агенезії головного мозку часто поєднуються з дефектами розвитку черепних нервів, спинного мозку, дисплазією внутрішніх органів. Клінічно вони проявляються вираженою затримкою психічного і фізичного розвитку, вогнищевою неврологічною симптоматикою (парезами, паралічами, судорожними припадками).

Вади розвитку головного мозку, що поєднуються з дефектами лицьового та мозкового черепа, називають краніосхізамі. До них відносяться: ацефалія – ​​відсутність головного мозку, склепіння черепа і лицевого скелета (часто поєднується з дефектами розвитку спинного мозку та внутрішніх органів); аненцефалія – ​​відсутність даху черепа, півкуль великого мозку і недорозвинення мозкового стовбура, нерідко в поєднанні з іншими дефектами розвитку; геміцефалія – ​​часткове недорозвинення різних відділів головного мозку, відсутність, як правило, даху черепа, а іноді і шкірного покриву. При цих поєднаних вадах новонароджений нежиттєздатний; при деяких інших видах краніосхіза, наприклад циклоп (злиття очниць, одноокий), плід життєздатний.

До групи краніосхізов належать вроджені грижі головного мозку, які являють собою прикрите шкірою (частіше истонченной) випинання вмісту порожнини черепа через серединно розташований дефект його кісток (черепно-мозкова грижа). Часто грижі головного мозку поєднуються з іншими вадами розвитку черепа і мозку: мікроцефалією (зменшення об’єму мозкового черепа), гідроцефалією, агенезією мозолистого тіла та ін Грижі головного мозку підрозділяють на менінгоцеле (випинання м’яких і павутинної мозкових оболонок, заповнене цереброспінальної рідиною); енцефалоцеле ( грижа містить змінену тканину мозку, оболонки і цереброспінальну рідину); енцефалоцістоцеле (енцефалоцеле в поєднанні з випинанням частини розширеного бічного шлуночка мозку). Виділяють також приховану форму грижі головного мозку (дефект кісток черепа, але без помітної ектопії вмісту черепа) і відщеплення мозкову грижу (грижа не повідомляється з порожниною черепа).

В залежності від локалізації грижі головного мозку бувають передніми, задніми, базальними і сагітальній Передні грижі, які зустрічаються найбільш часто, в залежності від розташування кісткового дефекту поділяють на носолобного, носорешетчатие і носоглазнічние. За наявності 2-3 дефектів можуть розвинутися двосторонні змішані передні грижі. Задні грижі залежно від їх ставлення до потиличного бугра можуть бути верхніми і нижніми. Базальні мозкові грижі звичайно являють собою вибухне в порожнині носа або носоглотки; дефект кістки знаходиться в передній або середній черепній ямці.

Клінічна картина грижі головного мозку залежить від її локалізації та розмірів. Грижовоговипинання, як правило, пульсує, при пальпації в ньому можуть визначатися як рідина, так і щільні фіброзні включення. З плином часу грижовоговипинання часто збільшується в розмірі, шкіра над ним стоншується, нерідко запалюється, може відбутися розрив истонченной стінки з розвитком ліквореї, абсцесу. При носоглазнічних грижах через деформацію і непрохідності носослізного каналу часто розвиваються дакриоцистит, кон’юнктивіт. При грижах, вибухаючої в порожнину носа, носове дихання утруднене, мова гугнявість. Грижі головного мозку можуть супроводжуватися головним болем, запамороченням, симптомами ураження черепних нервів, руховими порушеннями, епілептичними припадками, порушенням статики і ходи. З віком нерідко проявляється розумова відсталість.

Діагноз вад розвитку головного мозку, особливо краніосхізов, звичайно не викликає труднощів. Для уточнення діагнозу гриж головного мозку і деяких вад розвитку шлуночкової системи необхідно додаткове обстеження, яке включає краніографія, томографію черепа, комп’ютерну рентгенівську і магнітно-резонансну томографію голови, пневмоенцефалографія, вентрикулографію, ангіографію, пункцію грижового випинання У діагностиці агенезія і пороків формування кори великого мозку важливу роль відіграє рентгенівська комп’ютерна томографія. Виявлення деяких генетично обумовлених вад розвитку вимагає спеціального цитогенетичного та біохімічного обстеження. Особливе значення мають методи внутрішньоутробної діагностики вад розвитку ЦНС

Лікування вад розвитку головного мозку оперативне. Радикальне хірургічне втручання здійснюють при деяких формах вродженої гідроцефалії і в більшості випадків мозкових гриж; його слід проводити в ранні терміни. При мозкових грижах виробляють екстра-та інтракраніальних операції. Завданням операцій є висічення грижового мішка і пластику кісткового каналу. При великих дефектах кістки операцію проводять у два етапи – спочатку інтракраніальних пластику дефекту кістки черепа, а потім екстракраніальних висічення грижового мішка. Після операції іноді з’являються рецидиви грижі, лікворея. У разі вчасно зробленої операції більшість дітей у подальшому розвивається нормально.

Судинні захворювання. Багато судинні захворювання – гіпертонічна хвороба, церебральний атеросклероз і атеросклероз магістральних артерій голови, артеріальні та артеріовенозні аневризми судин головного мозку), церебральні васкуліти (ревматичний, сифілітичний, інфекційно-алергічний), системні судинні захворювання (періартеріїт вузликовий та ін), а також травми голови, тромбофлебіт, хвороби серця і легенів, хвороби крові – можуть з’явитися причиною розладів мозкового кровообігу. Клінічні прояви залежать від характеру патологічного судинного процесу, локалізації і величини осередку ураження головного мозку, а також безпосередньої причини, що обумовило порушення кровообігу (різка зміна АТ, ангіоспазм або розрив судини, тромбоз або емболія та ін.) Виділяють гострі порушення мозкового кровообігу (минущі порушення, церебральні інсульти) і хронічну (повільно прогресуючу) недостатність мозкового кровообігу (хронічну судинну енцефалопатію, дисциркуляторна енцефалопатія).

До гострих порушень мозкового кровообігу відносять раптово наступаючі і короткочасні порушення церебральної гемодинаміки, що проявляються загальномозковими і вогнищевими неврологічними симптомами, які регресують протягом кількох хвилин або годин, але не довше 24 год До цієї групи судинних розладів належать і так званий гіпертонічний криз, що супроводжується як вогнищевими, так і загальномозковими симптомами, а також гостра гіпертонічна енцефалопатія при злоякісному перебігу гіпертонічної хвороби, в патогенезі якої основну роль відіграють внутрішньочерепна гіпертензія, системна артеріальна гіпертензія, порушення венозного відтоку з порожнини черепа та ін Минущі ішемічні порушення в стовбурі мозку спостерігаються при остеохондрозі шийного відділу хребта.

Інсультом вважають гострі порушення мозкового кровообігу, при яких вогнищева неврологічна симптоматика зберігається більше 24 год Однією з причин геморагічного інсульту зі спонтанним субарахноїдальним або внутрішньомозковим крововиливом нерідко, особливо в осіб молодого віку, є вроджені вади розвитку мозкових судин – артеріовенозні аневризми (мальформації) і поодинокі або множинні артеріальні аневризми. Крововиливу під тверду мозкову оболонку (субдуральна гематоми) частіше виникають при черепно-мозковій травмі.

Хронічна недостатність мозкового кровообігу відзначається у важких випадках гіпертонічної хвороби та атеросклерозу судин мозку. Внаслідок хронічної гіпоксії, ішемічного ушкодження мозкової тканини розвивається атрофічний процес в головноv мозгt, виникають дрібні вогнища некрозів. Характерні тупа дифузний головний біль, частіше без чіткої локалізації (розвивається частіше в першій половині дня, після сну), запаморочення, дратівливість, сльозливість, стомлюваність, зниження працездатності, пам’яті (особливо на найближчі події), тривога, іноді депресивний фон настрою, безсоння. При неврологічному обстеженні виявляються розсіяні симптоми – рефлекси орального автоматизму, двосторонні пірамідні симптоми, екстрапірамідні порушення тонусу м’язів, порушення координації рухів і статики і ін Хронічна недостатність мозкового кровообігу може викликати наростання психічних порушень, зниження інтелекту, утрирування характерологічних рис особистості хворого.

Рідкісної судинною патологією головного мозку є артеріосінусние і каротидного-кавернозні соустья. Артеріосінусное соустье – вроджена чи розвинулася після травми голови патологічна зв’язок між артеріями і синусами твердої мозкової оболонки. При наявності соустя (фістули) відбувається пряме шунтування (скидання) під високим тиском артеріальної крові під внутричерепную систему венозного відтоку, яке призводить до порушення мозкового кровотоку і підвищення внутрішньочерепного тиску. Найчастіше артеріосінусное соустье виникає в потиличній області, формуючи зв’язок між гілками оболонкової артерії або артерій скальпа з венозними внутрішньочерепними синусами. Клінічно проявляється пульсуючим шумом у голові, який іноді вислуховується при аускультації голови, а також симптомами наростаючої внутрішньочерепної гіпертензії (головним болем, застоєм на очному дні зі зниженням зору). Іноді в області співустя (частіше розташовується в області соскоподібного відростка скроневої кістки) визначається пульсуюча припухлість м’яких тканин, при натисканні на яку шум у голові зникає. Каротидного-кавернозне сполучення є однією з форм артеріосінусного соустья. Воно формується між всередині-кавернозної частиною внутрішньої сонної артерії і кавернозний синусом. Розвивається внаслідок черепно-мозкової травми або спонтанно (часто – при вираженому церебральному атеросклерозі). Клінічно проявляється пульсуючим екзофтальм, вираженим набряком кон’юнктиви, іноді окоруховими порушеннями, зниженням гостроти зору, судинним шумом, який можна прослухати над сонною артерією на шиї і в окологлазнічной області. Може супроводжуватися симптомами ішемії відповідного півкулі головного мозку. Діагноз встановлюють при ангіографії.

Лікування артеріосінусного соустья оперативне і спрямоване на відновлення нормального мозкового кровотоку. Проводять коагуляцію призводять судин, резекцію кістки над соустя та ін Після операції нерідко виникають рецидиви. При каротидного-кавернозному соустье лікування в більшості випадків оперативне. Ефективними є ендовазальних втручання: деконструктивного операція (оклюзія скидаються балоном просвіту внутрішньої сонної артерії в місці розташування дефекту її стінки) і реконструктивна операція (закриття дефекту в стінці артерії балоном, проведеним через дефект в порожнину кавернозного синуса), у останньому випадку вдається відновити нормальне кровопостачання мозку незалежно від особливостей будови артеріального кола мозку.

Запальні захворювання. Найчастіше ураження головного мозку та його оболонок обумовлені арахноїдитом, менінгіти, енцефаліти.

Абсцес головного мозку виникає при проникненні в головноq мозок збудників гнійної інфекції. При цьому розвивається обмежений гнійний енцефаліт, навколо вогнища якого поступово (протягом 4-6 тижнів.) Формується капсула. Абсцеси головного мозку частіше бувають одиничними; їх поділяють на контактні (отогенний, Риногенних, що виникають при наявності гнійного вогнища в м’яких тканинах і остеомієліту кісток черепа), метастатичні гематогенні (за наявності первинного гнійного процесу на віддалі), посттравматичні (проникнення збудників інфекції в головному мозку при відкритій черепно-мозковій травмі). Контактні абсцеси частіше локалізуються в скроневій частці головного мозку або мозочку; метастатичні абсцеси – у лобової, тім’яної або потиличної долі. Посттравматичні абсцеси розвиваються по ходу ранового каналу, навколо сторонніх тіл або поблизу пошкоджених при переломі основи черепа повітроносних пазух (лобової, гратчастої лабіринту, повітроносних порожнин скроневої кістки). Перебіг захворювання може бути гострим і латентним, тривати від декількох днів до багатьох місяців і навіть кілька років. Клінічна картина складається з проявів загальної інтоксикації, загальномозкових і вогнищевих неврологічних симптомів. Інтоксикація проявляється відчуттям нездужання, млявістю, відсутністю апетиту, нудотою, підвищенням температури тіла. У гострому періоді в крові спостерігаються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, у важких випадках – моноцітопенія, лімфопенія, еозінопенія. У подальшому, якщо процес набуває хронічного перебігу, можуть відзначатися лише періодичні підвищення температури тіла на тлі постійного субфебрилітету, зміни крові не так виражені, як у гострому періоді. Загальномозкові симптоми представлені головним болем, яка нерідко має нападоподібний характер, блюванням, порушенням свідомості. Наростання частоти і тяжкості нападів головного болю, особливо в поєднанні зі змінами частоти пульсу (брадикардія) і коливаннями АТ, свідчить про що розвивається дислокації головного мозку. Застійні диски зорових нервів і рентгенологічні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії з’являються при наростанні внутрішньочерепного тиску. Порушення свідомості різні за характером і мірою вираженості. Для абсцесу головного мозку характерна зміна станів загальмованості гострими психічними порушеннями. Вогнищева неврологічна симптоматика на початку захворювання визначається локалізацією абсцесу, пізніше вона змінюється за рахунок приєднання симптомів дислокації. При прориві абсцесу в субарахноїдальний простір або шлуночки мозку стан різко погіршується, спостерігається психомоторне збудження, що змінюються пригніченням свідомості до сопору або коми. Підвищується температура тіла, з’являються менінгеальні симптоми. Психічні розлади виникають нерідко ще до розвитку осередкових неврологічних симптомів. У цей період переважають ознаки астенії.

Comments are closed.