Голод (відчуття голоду).

Споживання їжі зазвичай залежить від кількості виконаної роботи, температури повітря і калорійності їжі. Така короткочасна регуляція споживання їжі накладається на довготривалу, яка відшкодовує неадекватність раціону в попередні періоди і забезпечує відновлення нормальної ваги тіла. Наприклад, коли тварини, що піддавалися примусовому годуванню, повертаються в нормальні умови, вони їдять значно менше, ніж контрольні. У міру того, як вага повертається до вихідного, потреба в їжі у них повільно наростає. Після періоду голодування нормальна вага відновлюється після тимчасового збільшення споживання їжі.

Голод – це загальне відчуття, локализующееся в області шлунка (або проектуються на цю область). Голод виникає, коли шлунок спорожняється, і зникає, коли він наповнюється (при цьому з’являється відчуття ситості або насичення).

Існує декілька пояснень причин виникнення відчуття голоду. Це глюкостатіческая, термостатична, ліпостатіческая гіпотези і гіпотеза скорочень порожнього шлунка.

Голод: скорочення порожнього шлунка

Раніше передбачалося, що відчуття голоду з’являється внаслідок скорочень порожнього шлунку, які можуть сприйматися механорецепторів стінки шлунка. Проте у тварин з видаленим шлунком харчова поведінка практично не порушується. Тому вважають, що скорочення порожнього шлунка – істотний, але не обов’язковий чинник появи почуття голоду.

Голод: глюкостатіческая гіпотеза

Глюкостатіческая гіпотеза припускає, що глюкоза, розчинена в крові, ймовірно, впливає на збудження відчуття голоду. Досліди показали, що зниження доступності глюкози для кліток (але не самого рівня глюкози в крові), тісно корелює з відчуттям голоду і потужними скороченнями шлунка. Глюкостатіческая гіпотеза обгрунтована результатами експериментів, які показали, що рецептори, на які діє глюкоза, присутні, ймовірно, в проміжному мозку, печінці, шлунку і тонкому кишечнику, вони сигналізують про зменшення доступності глюкози для клітин і таким чином викликають відчуття голоду.

Голод: термостатична гіпотеза

Термостатична гіпотеза, що пояснює виникнення почуття голоду, заснована на спостереженні, що теплокровні тварини споживають їжу в кількості, обернено пропорційному температурі навколишнього середовища. Терморецептори тіла можуть служити датчиками в системі підтримки загального енергетичного балансу в організмі. Зниження загальної теплопродукції через внутрішні терморецептори, можливо, викликає почуття голоду. Експериментально показано, що місцеве охолодження або нагрівання проміжного мозку призводить до зміни харчової поведінки, що передбачається термостатичної гіпотезою.

Голод: ліпостатіческая гіпотеза

Відповідно до ліпостатіческой гіпотезою, якщо припустити існування ліпорецепторов, то відхилення від ідеальної ваги тіла можуть контролюватися за проміжним продуктам метаболізму жирів і інтерпретуватися організмом як сигнали голоду або насичення. Ліпостатічекая гіпотеза підтверджується спостереженням, що перегодовані тварини їдять менше до тих пір, поки їх жирові відкладення не зникнуть.

Голод: центральні механізми

Гіпоталамус є найбільш істотною структурою в центральній нервовій системі, що відповідає за передачу і інтеграцію відчуттів голоду і насичення. Двостороннє руйнування невеликих ділянок тканини в вентромедіальної області гіпоталамуса призводить до крайньої огрядності екстперіментальних тварин як слідству надлишкового споживання їжі. Руйнування більш латеральних ділянок, навпаки, може викликати відмову від їжі і в кінці кінців голодну смерть. Припускають, що обробка інформації про голод і насиченні локалізована в двох гіпоталамічних центрах: у вентромедіальної центрі насичення, руйнування якого призводить до растормаживанию латерального центру голоду і, отже, надлишкової їжі, і в латеральному центрі голоду, руйнування якого викликає відчуття постійного насичення і відмову від їжі.

В даний час дуже мало відомо про значення інших структур мозку для регулювання споживання їжі. Ймовірно, велике значення має лімбічна система та пов’язані з нею ділянки кори головного мозку.

Comments are closed.