Глаукома.

Глаукома – синювате помутніння кришталика.
Глаукома являє собою повільно і непомітно прогресуючу нейропатію зорового нерва, як правило, пов’язану з хронічним підвищенням внутрішньоочного тиску. Вона є основною причиною сліпоти у чорношкірих американців. Причини пошкодження зорового нерва при підвищенні внутрішньоочного тиску не встановлені. Першими ушкоджуються аксони в нижневисочной частини диска зорового нерва і верхневісочной частини диска зорового нерва, при цьому спочатку утворюються характерні дефекти шару нервових волокон сітківки, а потім з’являється дугоподібна скотома. У міру руйнування нервових волокон нейрогліальних кільце диска зорового нерва звужується і фізіологічна екскавація диска збільшується; з’являється так звана глаукоматозная екскавація.
Відношення діаметра екскавації до діаметру диска позначають у вигляді дробу, наприклад 0,2 / 1. У нормі це відношення може значно відрізнятися, тому складно достовірно діагностувати глаукому на підставі однієї лише незвично великий або глибокої екскавації. У таких випадках корисні повторні дослідження: у людей з фізіологічної екскавації розміри поглиблення не змінюються, у той час як при глаукомі вони з часом неухильно збільшуються.
Важливу роль у діагностиці відіграє периметрія. Нарешті, в більшості випадків спостерігається підвищення внутрішньоочного тиску. Однак у багатьох хворих з типовою глаукоматозной екскавації і порушенням полів зору внутрішньоочний тиск, очевидно, ніколи не перевищує нормальний рівень 20 мм рт. ст. (Так звана нормотензивная глаукома).
Напади закритокутової глаукоми спостерігаються тільки у невеликої кількості хворих.
Більшість же хворих страждають відкритокутовою глаукомою, при якій немає блокади райдужно-рогівкового кута. У таких випадках причина підвищення внутрішньоочного тиску невідома. При цьому підвищення тиску розвивається повільніше і менш виражено, ніж при закритокутовій формі, тому не виникають біль і гіперемія ока. Центральне поле зору і гострота зору до 1,0 можуть зберігатися аж до термінальної стадії глаукоми. Тому навіть важке необоротне ушкодження зорового нерва може залишитися непоміченим хворим і лікарем. Виходячи з цього, необхідно проводити масові обстеження на глаукому з обов’язковою офтальмоскопією, визначенням відношення діаметру екскавації до діаметру диска і вимірюванням внутрішньоочного тиску (з використанням тонометрів Шіотца, Гольдмана або Тонопа).
Глаукому лікують закапуванням альфа-адреностимуляторів (адреналіну, діпівефріна, апраклонідин), М-холіностимуляторів (пілокарпіну) і бета-адреноблокаторів (бетаксололу, картеолола, левобунолола, метіпранолола і тимололу).
Навіть при місцевому застосуванні бета-адреноблокатори можуть надавати системну дію, достатню, щоб іноді викликати побічні ефекти, наприклад брадикардію, артеріальну гіпотонію, АВ-блокаду, бронхоспазм, імпотенцію або депресію.
Для зниження внутрішньоочного тиску також використовують інгібітори карбоангідрази місцево або всередину, що пригнічують утворення водянистої вологи. Лазерна коагуляція трабекули кута передньої камери покращує відтік водянистої вологи.
У відсутність достатнього гіпотензивного ефекту від медикаментозного і лазерного лікування проводять хірургічні втручання фільтруючого типу (трабекулектомія).
Ненормально висока ВГД викликає глаукому, яка призводить до сліпоти.  Внутрішньоочний тиск (ВГД) має добовий хід – ВГД найбільшу вранці і мінімальне – ввечері. Ненормально високе ГД (глаукома) звичайно виникає внаслідок порушень абсорбції в фільтруючому кутку. При окритія фільтруючому вугіллі, більш рідкісний варіант глаукоми пов’язаний з підвищеною продукцією водянистої вологи в виростах війкового тіла.

Comments are closed.