Гладка м’язова тканина. Будова гладкою м’язової тканини.

Це тканина ентомезенхімного походження, яка ділиться на два види: вісцеральний і судинну. В ембріональному гістогенез навіть електронно-мікроскопічно важко відрізнити мезенхимниє попередники фібробластів від гладких міоцитів. В малодиференційовані гладких міоцитах розвинені гранулярная ендоплазматична мережа, комплекс Гольджі. Тонкі філаменти орієнтовані вздовж довгої осі клітини. У міру розвитку розміри клітини і число філаментів в цитоплазмі зростають. Поступово обсяг цитоплазми, зайнятий скоротливі филаментами, збільшується, розташування їх стає все більш впорядкованим. Проліферативна активність гладких міоцитів в міогенезе поступово знижується. Це відбувається в результаті збільшення тривалості клітинного циклу, виходу клітин з циклу репродукції і переходу в диференційоване стан.

Однак і в дефінітивного стані в гладкою м’язової тканини клітинна регенерація у вигляді розмноження міоцитів повністю не припиняється. Існують дані про те, що проліферація і диференціювання більшою мірою властива субпопуляції малих (за розмірами) гладких міоцитів.

Будова гладкою м’язової тканини. Структура дефінітивного гладких міоцитів (лейомиоцитов), що входять до складу внутрішніх органів і стінки судин, має багато спільного, але в той же час характеризується гетероморфіей. Так, в стінках вен і артерій виявляються овоїдні, веретеновідние, отростчатие міоцити довжиною 10-40 мкм, що доходять іноді до 140 мкм.
гладка м’язова тканина

Найбільшою довжини гладкі міоцити досягають в стінці матки – до 500 мкм. Діаметр міоцитів коливається від 2 до 20 мкм. В залежності від характеру внутрішньоклітинних біосинтетичних процесів розрізняють контрактіл’ние і секреторні міоцити. Перші спеціалізовані на функції скорочення, але разом з тим зберігають секреторну активність. Плазмолемма розслабленої клітини має рівну поверхню, а при скороченні стає складчастої. В центрі клітини є паличкоподібні ядро, яке при скороченні клітини спиралевидно згинається. Практично всі ядра міоцитів містять диплоидное кількість ДНК. Гладка ендоплазматична мережа займає приблизно 2-7% обсягу цитоплазми, а гранулярная мережу в контрактільних міоцитах виражена погано. Мітохондрії дрібні, сферичні або овоїдні, розташовані біля полюсів ядра. Характерною рисою гладких міоцитів є наявність безлічі впячіваній (кавеол) плазмолемми, що містять іони кальцію.

Секреторні міоцити (синтетичні) за своєю ультраструктури нагадують фібробласти, проте містять в цитоплазмі пучки тонких миофиламентов, розташовані на периферії клітини. У цитоплазмі добре розвинені комплекс Гольджі, гранулярна ендоплазматична мережа, багато мітохондрій, гранул глікогену, вільних рибосом і полісом. За ступенем зрілості такі клітини відносять до малодиференційовані.

Скорочувальний апарат міоцитів представлений тонкими Актинові філам-тами (гладком’язових альфа-актином), пов’язаними з тропоміозіном. Товсті нитки складаються з міозину, мономери якого розташовуються поблизу філаментів актину. Співвідношення Актинові і міозінових філаментів в гладкому міоцену становить 12 до 1. Важливим компонентом контрактильного апарату міоцитів є електронно-щільні структури – тільця прикріплення, розташовані вільно в цитоплазмі (щільні тільця) або тісно пов’язані з плазмолеммой. Основними білковими компонентами щільних тілець є альфа-актінін, актин (нем’язові) і кальпонін, що дозволяє расссматрівать їх як функціональний еквівалент Z-ліній міофібрил скелетної м’яза. Актинові філаменти фіксуються на щільних тільцях. Проміжні філаменти, що включають десмін і віментин, забезпечують зв’язок між щільними тільцями і плазмолеммой, утворюючи прикріпні пластини.

Скоротливі білки формують гратчасту структуру, закріплену по колу плазмолемми, тому скорочення виражається в вкороченні клітини, яка набуває складчасту форму, тоді як у стані спокою клітина витягнута. При виникненні нервового імпульсу, що поширюється по плазмолемме миоцита, відбувається підвищення рівня внутрішньоклітинного Са2 +, який надходить в цитоплазму з кавеол, отшнуровиваются в цитоплазму у вигляді пухирців. Вивільнення іонів кальцію призводить до каскаду реакцій, в результаті якого відбувається полімеризація міозину і утворення перехресних зв’язків міозину уздовж Актинові філаментів в міру розвитку м’язового скорочення. Розслаблення м’яза виникає при відновленні концентрації вихідного рівня Са2 + всередині клітини шляхом його переміщення всередину саркоплазматичної мережі. При цьому утворилися в присутності іонів кальцію зв’язку між актином і міозином порушуються, акто-міозінових комплекс розпадається, гладкий миоцит розслабляється.

Гладкі міоцити синтезують протеоглікани, глікопротеїди, проколаген, проеластін, з яких формуються колагенові та еластичні волокна і основна речовина міжклітинної матриксу.

Взаємодія міоцитів здійснюється за допомогою цитоплазматичних містків, взаємних впячіваній, нексусов, десмосом або простих ділянок мембранних контактів клітинних поверхонь.
Регенерація гладкою м’язової тканини.

Гладка м’язова тканина вісцерального і судинного видів володіє значною чутливістю до впливу екстремальних факторів.

В активованих міоцитах зростає рівень біосинтетичних процесів, морфологічним вираженням яких є синтез скорочувальних білків, укрупнення і гіперхроматоз ядра, гіпертрофія ядерця, зростання показників ядерно-цитоплазмових відносини, збільшення кількості вільних рибосом і полісом, активація ферментів, аеробного і анаеробного фосфорилювання, мембранного транспорту. Клітинна регенерація здійснюється як за рахунок диференційованих клітин, що володіють здатністю вступати в мітотичний цикл, так і за рахунок активізації камбіальних елементів (міоцитів малого обсягу).

При дії ряду факторів відзначається фенотипова трансформація контрактільних міоцитів в секреторні. Дана трансформація часто спостерігається при пошкодженні інтими судин, формуванні її гіперплазії при розвитку атеросклерозу.

Comments are closed.