Гістогенез пухлини в ході лікування. Гігантські клітини пухлини.

Дослідження процесів гістотіпіческой диференціювання в процесі і після лікування неможливо вести у відриві від даних про гістогенез і патогенезі пухлин, а також про склад клітинних популяцій ультраструктурні аналіз багатьох пухлин людини дав змогу уточнити некото рие боку їх розвитку та диференціювання. Збереження в пухлинних клітинах здатності до диференціювання дозволяє відкинути уявлення про втрату механізмів, що забезпечують її. Клітинами-мішенями, безпосередньо піддаються малігнізації в переважній більшості органів і тканин, є їх камбіальні елементи.

Якщо малігнізація відбувається на рівні клітин-попередників, то в пухлини зустрічаються або тільки недиференційовані клітини, або диференційовані одного типу Якщо малігнізації піддаються стовбурові клітини, то в пухлинах спостерігаються або тільки недиференційовані клітини, або диференційовані декількох типів. Відповідно до цієї схеми Н. Ю. Полонська (1984) розташувала пухлини кісток в наступний висхідний ряд рівня диференціювання пухлина Юінга, первинна примітивна Мультіпотентная саркома, остеогенна саркома, хоідросаркома, злоякісна остеобластокластома, ретикулосаркома, паростальная саркома, остеобластокластома, хоідробластома, ходроміксоідная фіброма, остеоід-остеома і хондрома.

Зміни у складі клітинної популяції пухлини можуть служити самостійним показником патоморфозу. Ознаками таких змін можуть бути морфологія клітин, їх біохімічні, функціональні, імунологічні та інші властивості. Так, в остеогенної саркомі після променевої та хіміотерапії відбуваються наступні зміни в складі клітинних популяцій. З одного боку, зменшується кількість клітин і ядер в одиниці об’єму тканини, а з іншого – в популяції починають переважати клітини з великими за величиною ядрами. За змістом ДНК після лікування відбувалося збільшення кількості поліплоїдних клітин і зростання гетерогенності пухлинної популяції.

Зростання плоїдності і гетерогенності клітин остеогенна саркома відбувався в міру віддалення термінів дослідження від початку лікування. За даними радіоавтографії змінювалася проліферативна активність клітин відсоток мічених клітин до опромінення коливався 0,90-7,21, а після опромінення 0,58-6,85. Більш показовим і статистично достовірним виявилося зміна розподілу клітин за інтенсивністю мітки (кількістю зерен срібла над ядром).

Неодноразово робилися спроби будувати прогноз результатів лікування на основі ступеня диференціювання пухлини мають більше групове, ніж індивідуальне значення. Як виявилося, це пов’язано з неточностями світлооптичному оцінки складу клітинної популяції пухлини. Вжиті в цьому відношенні електронно-мікроскопічні дослідження дають обнадійливі результати, але число таких спостережень поки ще невелика, а тому робити остаточні висновки передчасно.
гістогенез пухлини

Одним з демонстративних проявів лікувального патоморфозу є зміна росту пухлини. Оскільки визначити масу пухлини в процесі лікування неможливо, то на практиці вимірюють швидкість росту (і регресії) і її розміри. При ефективному лікуванні швидкість росту пухлини сповільнюється, а її розміри зменшуються аж до повного зникнення новоутворення. Однак до оцінки ефективності лікування пухлин різних локалізацій, заснованої на клінічно виявляються екзофітних структурах, необхідно під ходити з достатньою обережністю. Про це свідчать, наприклад, клініко-анатоміческне зіставлення при раку гортані. З одного боку, при явному візуальному і макроскопічному зменшенні розмірів новоутворення при гістологічному дослідженні обкаружівалі променеві зміни пухлинних клітин слабкою та середнього ступеня. З іншого боку, у хворих, у яких ракові клітини при гістологічному дослідженні не знаходили, клінічно на тлі виразки слизової оболонки «пухлина» визначалася чітко. У цих випадках візуально визначається новоутворення з онкологічною н лікувальної точок зору являє собою «мертву» пухлина, яка представлена ​​полями некрозу, запаленням і розростанням сполучної тканини в різних поєднаннях.

Таким чином, розбіжність у макроскопічної та гістологічної картині пухлини може з’явитися причиною помилки в оцінці результатів лікування.

У процесі лікування і після його завершення змінюється зростання окремих клітин у бік гіпертрофії і (або) атрофії. Поява в пухлині гігантських одно-і багатоядерних клітин є одним з ранніх показників лікувального патоморфозу.

Вивчена ультраструктура «променевих гігантів». Ядра таких клітин мали потворний вигляд за рахунок численних і глибоких впячіваній ядерної оболонки. Ядерний хроматин було розріджене, іноді він зберігався по периферії. У цитоплазмі зменшувалась кількість рибосом, часто зустрічалися жирові включення, мієлінові фігури. Звичайні міжклітинні контакти клітин були порушені, поверхня клітин – з численними мікроворсинки Іс слідчі схильні вважати, що такі клітини, ймовірно, частку не можуть залишатися життєздатними. Цей висновок підтверджують цитологи етичні та гістологічні спостереження.

Морфологія гігантських пухлинних клітин, обумовлена ​​на рівні світлової мікроскопії за допомогою цитологічних і гістологічних методів, досить різноманітна. Різниця стосується розмірів ядер і клітин, стану органел, змісту нуклеїнових кислот, збереження базофілія цитоплазми, вираженості дистрофічних і некробіотичні процесів і т. д.

Гігантські клітини пухлини – це ті активно проліферуючі і функціонуючі клітини, в яких пошкодження деякий час компенсується внутрішньоклітинними відновними процесами, потім воно прогресує, і клітина гине. Цей висновок грунтується на розташуванні та ультраструктурних особливостях клітин (наявність ознак пошкодження та регенерації органел), а також на те, що в міру подовження строків після лікування кількість «лікувальних форм» убуває. У рецидивних пухлинах клітин не знаходять. Отже, якщо в процесі лікування компенсаторно-пристосувальні процеси переважають над процесами ушкодження ми бачимо морфологічно не змінені клітини, а в протилежному випадку дистрофічні і некротизовані клітини.

З біологічної проблемою пристосувальних і компенсаторних процесів на клітинному рівні тісно пов’язана клініко анатомічна форма рецидивів пухлин після лікування. Джерелами місцевого рецидиву часто служать збереглися (тобто відновилися від пошкоджень або пошкоджені) клітини пухлини 1ріс 17) Продовження зростання може виявитися як у центральних, так і в периферичних відділах пухлини проліферація клітин зустрічається в фрагментах залишилася пухлини, а також в їх в метастатичних вогнищах. Якщо ріст пухлини поновлюється в тканини, то відбувається її «розплавлення». Цітогенез рецидивів точно не встановлений. Можна лише припускати, що в різних випадках він невизначуваного. В одних новоутвореннях знаходять проліферацію недиференційованих клітин, в інших пухлинах в цикл можуть вступати диференціювання ліві клітини, т е. клітини з органо-і (або) тканеспеціфіческіх ознаками, які вийшли з циклу в фазу (G1 або G0 тільки тимчасово. Нарешті може бути поєднання зазначених варіантів

Морфологічним проявом лікувального патоморфозу пухлин порушення з’єднання клітин, що призводить до їх діскомплек дезінтеграції тканинного пласта. У клінічному плані цей феномен клітинним переміщенням представляє інтерес з точки зору його значення для процесу метастазування пухлин, а також як діагностичний тест патоморфозу. Однак чітких доказів збільшення частоти метастазування під впливом лікування в клініці немає. У рідкісних випадках у метастазах поза зоною опромінення спостерігаються зміни, характерні для патоморфозу пухлин. Можна припускати, що діскомплексірованние та пошкоджені клітини, як і неушкоджені, здатні метастазувати, ділитися н давати ріст пухлини в нових умовах. Але строгих доказів наявності такого процесу не отримано.

Comments are closed.