Гіповолемія: введення.

Гіповолемія – гіпо + volumen (лат. маса, об’єм) – зменшення об’єму циркулюючої в організмі крові.
Гіповолемія виникає, коли втрати натрію і втрати води перевищують їх надходження . Втрати натрію можуть бути нирковими і позаниркового.

Гіповолемія: ниркові порушення
Багато станів, в тому числі прийом діуретиків, призводять до втрати натрію і втрати води через нирки. Діуретики інгібують канальцеву реабсорбцію натрію. Реабсорбція натрію порушується також при збільшеній фільтрації речовин, що викликають осмотичний діурез, – наприклад, глюкози і сечовини. Це спостерігається при декомпенсованому цукровому діабеті або штучному харчуванні з надмірною кількістю білка. Оскільки манітол не реабсорбується в канальцях, він також викликає осмотичний діурез. Втрати натрію спостерігаються при ураженні канальців і інтерстиціальної тканини нирок, в діуретичної фазі гострого канальцевого некрозу і після ліквідації двосторонньої обструкції сечових шляхів. В останніх двох випадках втрати натрію і води нетривалі і виникають у відповідь на збільшення об’єму позаклітинної рідини внаслідок олігурії; невосполненной цих втрат може призвести до гіповолемії.
Порушення регуляції виведення натрію і води спостерігається і при ХНН. Обмеження споживання натрію у хворих з ШКФ понад 25 мл / хв може призвести до гіповолемії. Нарешті, навіть при нормальній функції нирок недостатність мінералокортикоїдів (гіпоальдостеронізм) може супроводжуватися втратою натрію.
Посилена секреція нирками води також може призвести до гіповолемії, однак при цьому зменшується насамперед обсяг внутрішньоклітинної рідини (дві третини всіх втрат), і тому гіповолемія зазвичай помірна. Це спостерігається при центральному нецукровому діабеті і нефрогенний нецукровому діабеті – станах, обумовлених відповідно порушенням секреції АДГ і зниженням чутливості до нього нирок.

Гіповолемія: позаниркових порушення
Позаниркових втрати води включають втрати через шкіру, легені і шлунково-кишкового тракту, а також вихід рідини в третій простір (при опіках, гострому панкреатиті, перитоніті).
За добу в ШКТ секретується 7 л рідини, ще 2 л надходить з їжею. Приблизно 98% цієї кількості реабсорбується, в результаті чого втрати води з калом становлять 100-200 мл / добу. До гіповолемії призводять також підвищення секреції ШКТ і зниження реабсорбції рідини в ШКТ. Оскільки секрети різних відділів ШКТ мають різний рН, блювота і пронос крім порушень водно-електролітного балансу призводять і до порушень КЩР.
Вода постійно виводиться при диханні, а також – навіть у відсутність явного потовиділення – з поверхні шкіри. Ці так звані приховані втрати води становлять близько 500 мл / добу. При лихоманці, фізичному навантаженні і високій температурі навколишнього середовища різко посилюється потовиділення – один з основних механізмів тепловіддачі. Концентрація натрію в поті складає 20-50 ммоль / л, а при профузном потовиділенні вона ще більше знижується під дією альдостерону.
Таким чином, з потом втрачається гіпотонічно рідина; це призводить до виникнення спраги, і в результаті дефіцит води зменшується. Однак, оскільки посилене виведення натрію продовжується, при тривалому профузном потовиділенні може розвинутися гіповолемія.
Втрати води через легені зростають при гіпервентиляції, особливо у хворих з лихоманкою, що знаходяться на ШВЛ.
Цілий ряд станів супроводжується виходом рідини в третій простір. Це простір не обмінюється рідиною ні з поза-, ні з внутрішньоклітинним простором. Оскільки в третій простір йде в основному вода з позаклітинної рідини, може виникнути виражена гіповолемія. Третім простором може бути просвіт кишечника при кишкової непрохідності, підшкірна клітковина при важких опіках, заочеревинного простору при гострому панкреатиті, порожнину очеревини при перитоніті.
Нарешті, до гіповолемії приводить важка крововтрата.

Гіповолемія: патогенез
Зниження об’єму позаклітинної рідини проявляється зменшенням ОЦК та артеріальною гіпотонією. Остання розвивається внаслідок зниження венозного повернення (переднавантаження) і зменшення серцевого викиду. Вона призводить до зменшення імпульсації від барорецепторів каротидного синусів і зменшенню імпульсації від барорецепторів дуги аорти, стимуляції симпатичної нервової системи і стимуляції ренін-ангіотензинової системи. Ці адаптивні реакції дозволяють підтримати АД і зберегти перфузію головного мозку і серця. Регуляторні реакції з боку нирок направлені на відновлення ОЦК. Підвищення симпатичного тонусу призводить до зниження СКФ (внаслідок звуження приносять артеріол), а також до підвищення реабсорбції натрію в проксимальних канальцях. Реабсорбції натрію в проксимальних канальцях сприяє також підвищення рівня ангіотензину II. Цей гормон викликає звуження виносних артеріол і, як наслідок, зниження гідростатичного і підвищення онкотичного тиску в перитубулярний капілярах; обидва ці ефекту і призводять до збільшення реабсорбції води та натрію. Підвищується також реабсорбція натрію в дистальних відділах нефрона (внаслідок одночасного збільшення секреції альдостерону і АДГ і пригнічення секреції передсердного натрійуретичного гормону).

Гіповолемія: клінічна картина
Ретельний збір анамнезу дуже важливий для з’ясування причин гіповолемії (блювота, пронос, посилене потовиділення).
Типові скарги – спрага, стомлюваність, слабкість, болісні м’язові спазми і запаморочення при переході з горизонтального положення у вертикальне. Всі вони неспецифічні і викликані вторинними порушеннями електролітного балансу і перфузії тканин.
При фізикальному дослідженні відзначаються спадання шийних вен, ортостатична гіпотонія і тахікардія. Зниження тургору шкіри і сухість слизових – ненадійні критерії ступеня гіповолемії.
Важка гіповолемія приводить до порушення перфузії внутрішніх органів і проявляється олігурією, ціанозом, болем у грудях, болем у животі, оглушення, сопор.
Швидка втрата значного обсягу рідини може призводити до гіповолемічного шоку.

Comments are closed.