Гіперпролактинемія: діагностика .

Збирають анамнез і проводять фізикальне дослідження. Виключають ятрогенні та інші неспецифічні причини гіперпролактинемії (табл. 10.1). При підозрі на первинне захворювання гіпоталамуса або гіпофіза проводять візуалізацію і оцінюють функцію цих органів:
– МРТ і КТ. В аксіальній проекції вдається добре візуалізувати гіпофіз і гіпоталамус і виявити Мікроаденому гіпофіза або макроаденом гіпофіза і краніофарингіом. Мікроаденоми (мікропролактіноми) мають вигляд невеликих (менше 10 мм) ділянок зниженої прозорості та зазвичай локалізуються в бічних відділах гіпофіза. Макроаденоми (макропролактіноми) часто досягають розмірів більше 10 мм і ростуть вгору, стискаючи зоровий перехрест; вбік, проникаючи в пещеристие синуси; або вниз, руйнуючи дно турецького сідла. Краніофарінгіоми викликають гіперпролактинемію, порушуючи транспорт дофаміну з гіпоталамуса в аденогіпофіз. Вони являють собою кістозні звапніння об’ємні утворення, розташовані супраселлярно. Якщо новоутворення не виявлено, встановлюють діагноз ідіопатичної гіперпролактинемії.
– Оцінка резерву гормонів аденогіпофіза. При захворюваннях аденогіпофіза (особливо – при макропролактіноми) гіперпролактинемія часто поєднується з іншими формами дисфункції аденогіпофіза, в тому числі з гіпофізарно-наднирковозалозної недостатністю та гіпофізарно-тиреоїдної недостатністю. У таких випадках за допомогою стимуляційних проб оцінюють резерв АКТГ і ТТГ і при необхідності починають замісну терапію глюкокортикоїдами або левотироксином.
– У жінок з гіперпролактинемією визначають рівні ЛГ, ФСГ і естрогенів, оскільки гіперпролактинемія нерідко поєднується з синдромом полікістозних яєчників. У деяких хворих після нормалізації рівня пролактину відновлюються овуляції. Решті для повного відновлення статевої функції показане лікування кломіфеном.
– У чоловіків з гіперпролактинемією рівні ЛГ, ФСГ і тестостерону можуть бути нормальним або зниженим. Гіперпролактинемія пригнічує функцію гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної системи, і концентрація тестостерону в сироватці падає до рівня, характерного для гіпогонадизму. Замісна терапія тестостероном не відновлює потенцію у чоловіків з гіперпролактинемічні гіпогонадизмом. Навпаки, нормалізація рівня пролактину може відновити функцію гіпоталамо-гіпофізарно-гонадної системи та секрецію ендогенного тестостерону. У цьому випадку можна обійтися без лікування андрогенами. Додаткове лікування тестостероном виправдано і ефективно тільки в тому випадку, коли після нормалізації рівня пролактину секреція тестостерону залишається недостатньою.
– Стимуляційних проби з тіроліберіном, леводофой, хлорпромазином та супресивна проба з бромокриптином (інгібітор секреції пролактину) не дозволяють відрізнити пролактину від ідіопатичної гіперпролактинемії.
– Базальна концентрація пролактину в сироватці, як правило, корелює з розмірами пролактиноми (рівень пролактину більше 200 нг / мл характерний для макропролактіном; при рівні пролактину менше 200 нг / мл найбільш вірогідні мікропролактінома або ідіопатична гіперпролактинемія; помірне підвищення рівня пролактину (до 40-85 нг / мл) характерно для краніофарінгіоми (порушує транспорт дофаміну з гіпоталамуса в аденогіпофіз), гіпотиреозу, а також для лікарської гіперпролактинемії.
– Різкі періодичні підвищення рівня пролактину в сироватці (більше 200 нг / мл) іноді зустрічаються і в відсутність пролактиноми і обумовлені поєднанням двох або більше провокуючих чинників (наприклад, у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які отримують метоклопрамід).
– Порушення полів зору. Пролактинома може рости вгору, досягаючи медіального краю зорового перехрещення і викликаючи верхнеквадрантную бітемпоральная геміанопсія. Краніофарінгіоми, здавлюючи верхні краї зорового перехрещення, викликають ніжнеквадрантную бітемпоральная геміанопсія. Подальше зростання будь-якої пухлини може призвести до повної бітемпоральная геміанопсія. Для збереження зору потрібно усунути надмірний тиск на зоровий перехрест.

Comments are closed.