Гіпернатріємія: клінічна картина

При підвищенні осмоляльності позаклітинної рідини вода виходить з клітин і їх об’єм зменшується. Зниження обсягу клітин головного мозку супроводжується підвищеним ризиком субарахноїдального і внутрішньомозкового крововиливу. У зв’язку з цим основні симптоми гіпернатріємії – порушення свідомості, слабкість, підвищення нервово-м’язової збудливості, вогнищева неврологічна симптоматика, рідше спостерігаються епілептичні напади і кома. Хворі можуть пред’являти скарги на збільшення об’єму сечі та спрагу. З невідомих причин хворі з полидипсией, викликаної центральним нецукровий діабет, воліють пити воду з льодом. У хворих з підвищеним потовиділенням, проносом або осмотичним діурезом можлива гіповолемія. Летальність дуже висока, якщо концентрація натрію в плазмі перевищує 180 ммоль / л.
Як і при гіпонатріємії, стан хворого залежить від швидкості розвитку і ступеня гіпернатріємії.
Хронічна гіпернатріємія протікає менш важко завдяки компенсаторним механізмам, спрямованим на збереження обсягу внутрішньоклітинної рідини (в клітинах головного мозку накопичуються натрій і калій, а потім і осмотично активні органічні речовини, такі, як інозитол).

Гіпернатріємія: діагностика
З’ясувати причину гіпернатріємії часто можна на підставі даних анамнезу і фізікального дослідження. Обов’язково уточнюють, чи мається спрага, профузное потовиділення, пронос, збільшення об’єму сечі, а також які лікарські засоби приймав хворий. При фізикальному дослідженні оцінюють неврологічний і психічний статус, ознаки зменшення об’єму позаклітинної рідини. Надзвичайно важливо визначити діурез і осмоляльність сечі. Компенсаторна реакція на гіпернатріємія – це різке зниження діурезу (до 500 мл / добу) і настільки ж різке підвищення осмоляльності сечі (більше 800 мосм / кг). Подібні цифри свідчать про позаниркових втратах води або про ниркових втратах води у минулому.
Аналогічна картина спостерігається при введенні гіпертонічного розчину NaCl. Для гіпернатріємії, викликаної накопиченням натрію, характерні гіперволемія і підвищення екскреції натрію; його концентрація в сечі зазвичай вище 100 ммоль / л. У деяких випадках спостерігається не зниження діурезу, а, навпаки, поліурія. Її причину можна встановити, підрахувавши добове виведення осмотично активних речовин (для цього діурез множать на осмоляльність сечі). Для підтримки рівноваги воно має бути рівною кількості осмотично активних речовин, що утворюються в організмі за добу.
При звичайній дієті за добу в організмі утворюється приблизно 600 мосм осмотично активних речовин. Якщо за добу виводиться більше 750 мосм, говорять про осмотическом діурезі. У цьому випадку показано дослідження рівня глюкози і сечовини в добовій сечі.
При центральному нецукровому діабеті і нефрогенний нецукровому діабеті спостерігається поліурія з низькою осмоляльностью сечі (менше 250 мосм / кг). Гіпернатріємія при них зазвичай помірна, проте вона може значно посилюватися при порушенні механізмів спраги. Придбаний нефрогенний нецукровий діабет достатньо легко виключити на підставі анамнезу, фізікального і лабораторних досліджень. Для диференціальної діагностики центрального і нефрогенний нецукрового діабету проводять пробу з позбавленням рідини (хворому протягом 4-18 год не дають пити, потім вводять десмопрессин; при центральному нецукровому діабеті осмолярність сечі при цьому підвищується не менш ніж на 50%, при нефрогенний нецукровому діабеті – не змінюється).
Диференціальна діагностика утруднена при частковому центральному або нефрогенний нецукровому діабеті (частковому порушенні секреції АДГ або частковому порушенні чутливості до нього нирок відповідно).

Гіпернатріємія: лікування
Лікування спрямоване на припинення втрат і усунення дефіциту води. Кількість води, необхідне для усунення її дефіциту, обчислюється за формулою:
Дефіцит води = (Na + пл -140) x OBO/140,
де Na + пл – концентрація натрію в плазмі,
ОВО – загальний вміст води в організмі.
При гіпернатріємії, обумовленої втратою води, загальний вміст води в організмі становить 40% ваги у жінок і 50% – у чоловіків. Наприклад, у жінки вагою 50 кг при концентрації натрію в плазмі 160 ммоль / л дефіцит води становить:
(160-140) х (0,4 х 50) / 140 = 2,9 л.
Як і при гіпонатріємії, швидке усунення порушень небезпечно. Різке зменшення осмоляльності позаклітинної рідини супроводжується переміщенням води в нервові клітини, пристосовані до підвищеної осмоляльності завдяки процесу осмотической адаптації. Це може призвести до набряку головного мозку, епілептичних припадків і стійким неврологічним порушень. У зв’язку з цим дефіцит води усувають протягом 48-72 ч.
При розрахунку кількості введеної рідини враховують поточні втрати. Швидкість зниження концентрації натрію в плазмі не повинна перевищувати 0,5 ммоль / л / год, або 12 ммоль / л протягом першої доби лікування. Найбільш безпечний спосіб введення препаратів – всередину, в тому числі через назогастральний зонд. Можливо повільне в / в введення 5% глюкози або 0,45% NaCl.
При центральному нецукровому діабеті призначають десмопресин інтраназально.
Ще один спосіб зниження діурезу – це обмеження споживання кухонної солі та одночасне призначення тіазидних діуретиків у малих дозах. При частковому центральному нецукровому діабеті можна призначити препарати, що стимулюють секрецію АДГ або підсилюють його дію на нирки, – хлорпропамід, клофібрат, карбамазепін, НПВС.
При нефрогенний нецукровому діабеті лікування основного захворювання або відміна лікарського засобу, що викликав ураження нирок, може призвести до поліпшення їх концентраційної здатності. Зменшення діурезу при нефрогенний нецукровому діабеті можна добитися обмеженням споживання кухонної солі та одночасним призначенням тіазидних діуретиків у малих дозах. При цьому виникає деяка гіповолемія, яка призводить до збільшення реабсорбції солей і води в проксимальному канальці і зменшенню діурезу.
НПЗЗ порушують синтез простагландинів у нирках і тим самим посилюють дію АДГ; при цьому осмоляльність сечі підвищується, а діурез – знижується. Якщо хворі нефрогенний нецукровий діабет потребують призначення літію, зменшити його нефротоксична дія може амілорид, оскільки літій проникає в клітини збірних трубочок через чутливі до амілорид натрієві канали.

Гормони минералкортикоидная: метаболічні розлади
Невеликі аденоми клубочкового шару служать причиною первинного альдостеронізма (синдром Кона), до класичних проявів якого відносяться гіпертензія, гіпернатріємія і алколоз. У хворих первинним альдостеронізмом не виявляється надлишку глюкокортикоїдних гормонів в крові і знижені рівні реніну і ангіотензину II.
При стенозі ниркових артерій, що супроводжується зниженням перфузійного тиску, може виникнути гіперплазія і гіперфункція юкстагломерулярних клітин, що веде до підвищення вироблення реніну і ангіотензину II. У кінцевому підсумку при цьому розвивається вторинний альдостеронізм, який відрізняється від первинної форми лише підвищеним рівнем реніну і ангіотензину II.

Comments are closed.