Гінекомастія: класифікація.

Окремі форми гінекомастії.

I. Фізіологічна гінекомастія пубертатного періоду.

Ця форма гинекомастии спостерігається у 70% здорових хлопчиків в період статевого дозрівання і зазвичай проходить через 1-2 роки. Гінекомастія з’являється у віці 12-15 років і мимовільно проходить в 90% випадків. Пубертатна гінекомастія частіше двостороння (симетрична чи асиметрична), але може бути і однобічною. Вважають, що фізіологічна гінекомастія пубертатного періоду обумовлена ​​минущим збільшенням відносини естрогени / андрогени в сироватці.

II. Постклімактеричному гінекомастія.

Приблизно у третини чоловіків старше 40 років в молочній залозі пальпується залозиста тканина. З віком, особливо після 65 років, знижуються рівні загального та вільного тестостерону, а рівень естрадіолу не змінюється. В результаті збільшується відношення естрадіол / тестостерон. Гінекомастія часто спостерігається у літніх чоловіків з ожирінням, оскільки в жировій тканині відбувається перетворення андрогенів в естрогени.

III. Первинний гіпогонадизм.

Ставлення естрадіол / тестостерон збільшується з наступних причин:

– Порушена секреція тестостерону.

– Зниження рівня тестостерона призводить до підвищення рівнів ЛГ і ФСГ. У результаті посилюється синтез естрогенів в яєчках. Крім того, в периферичних тканинах посилюється перетворення надниркових попередників андрогенів в естрадіол.

Гінекомастія спостерігається майже у всіх хворих з синдромом Клайнфельтера. При цьому синдромі у розвитку гінекомастії крім дефіциту тестостерону грає роль зайва Х-хромосома. Вважається, що полісоми по Х-хромосомі підвищує ризик раку молочної залози.

IV. Алкогольний цироз печінки призводить до важкого гіпогонадизм. У 50% хворих розвивається гінекомастія, у 65% спостерігається атрофія яєчок, у 75% знижується статевий потяг.

V. Тиреотоксикоз. При огляді гінекомастію виявляють приблизно у 30% чоловіків з дифузним токсичним зобом, а при біопсії молочної залози у 80% хворих виявляється розростання молочних проток. Надлишок Т3 і Т4 стимулює продукцію глобуліну, що зв’язує статеві гормони. У результаті в крові збільшується вміст загального тестостерону і загального естрадіолу, але зміст вільного тестостерону не змінюється. Зв’язаний естрадіол доступний для клітин-мішеней в більшій мірі, ніж пов’язаний тестостерон, тому ефект естрадіолу переважає над ефектом тестостерону. Після нормалізації рівнів Т3 і Т4 гінекомастія проходить.

VI. Естрогенсекретірующіе пухлини:

– Естрогенсекретірующій рак надниркових залоз

– Лейдігоми

– Деякі хоріокарцінома і аденоми печінки здатні перетворювати тестостерон і попередники стероїдогенезу в естрогени.

VII. ХГ-секретирующие пухлини. До них відносяться герміногенние пухлини яєчок і герміногенние пухлини іншої локалізації. ХГ стимулює продукцію естрадіолу в клітинах Лейдіга.

VIII. Гінекомастія після голодування. Під час другої світової війни у ​​військовополонених після відновлення нормального харчування розвивалася гінекомастія, яка самовільно зникала через 1-2 роки. Гінекомастія виникає і в період одужання після нервової анорексії, важкого виснаження або будь-якого захворювання зі значною втратою ваги. Механізм розвитку цієї форми гінекомастії не цілком зрозумілий. Вважається, що у чоловіків при недоїданні оборотно порушується секреція гонадотропних гормонів і тестостерону.

IX. Лікарські засоби:

– Спіронолактон і циметидин діють як конкурентні блокатори рецепторів андрогенів.

– Серцеві глікозиди. Слабку естрогеноподобних активність проявляє дигітоксин. Гінекомастія спостерігається також у хворих з серцевою недостатністю, які приймають дигоксин. На відміну від дигітоксину, дигоксин не володіє естрогеноподібні властивостями. Припускають, що дигоксин викликає гінекомастію за рахунок поліпшення кровопостачання і живлення тканин (подібно до того, як це відбувається при відновленні живлення).

– Препарати тестостерону можуть викликати гінекомастію, перетворюючись в естрогени. Мабуть, це не єдиний механізм патогенезу, оскільки андрогени, які не перетворюються в естрогени (наприклад, метилтестостерон), також викликають гінекомастію.

– Багато психотропні препарати викликають вторинний гіпогонадизм, гінекомастію і гіперпролактинемію.

– Багато протипухлинні препарати викликають первинний гіпогонадизм, ушкоджуючи клітини Лейдіга.

Comments are closed.