Ген інсулінового рецептора: нокаут в B-клітинах.

У нормі в B-клітинах вся система передачі інсулінового сигналу досить добре розвинена. Ген IRS-1 активно експресується в B-клітинах і цей білок необхідний для нормального їх функціонування. Для нокаутірованія гена рецептора інсуліну проводили схрещування LoxP-мишей з мишами, що мають конструкцію cre під промотором гена щурячого інсуліну, що забезпечувало експресію cre-рекомбінази тільки в B-клеткаках. У мишей з порушеною експресією гена інсулінового рецептора в B-клітинах під впливом аргініну відбувалося нормальне збільшення секреції інсуліну. Однак дія глюкози на секрецію інсуліну було різко знижено. Враховуючи дані, отримані на м’язової тканини, можна було припускати, що для стимуляції секреції інсуліну глюкозою остання повинна проникати всередину B-клітин і цей процес блокується відсутністю інсулінового рецептора в B-клеткках. Використання глюкозотолерантний тесту показало послідовне і поступальний погіршення його показників у досвідчених мишей. Гіперглікемія після введення глюкози була високою у мишей у віці 2 місяці, ставала ще більше і триваліший у віці 4 місяці і була дуже високою, характерної для предіабетіческого стану, через 6 місяців після народження трансгенних мишей. Отримані результати чітко показували, що інсулінорезистентність, що сформувалася в B-клітинах, може бути однією з головних причин виникнення і розвитку НІЗСД. В даний час перед ученими стоїть завдання з’ясувати, наскільки ці результати, отримані на експериментальних тварин, можна переносити на людину при вивченні етіології НІЗСД в клініці.

Comments are closed.