Гастростаз


В останні роки посилився інтерес лікарів до порушень моторики шлунка. Виявлення та лікування синдромів гастростаза засноване на клінічній діагностиці, даних радіоізотопних та електрофізіологічних досліджень, а також на сучасних досягненнях фармакотерапії. З позицій фізіології шлунок можна розділити на дві частини, кожна з яких здійснює обробку та евакуацію рідкого або твердого компонента їжі. Сучасні діагностичні методи, наприклад дослідження моторики шлунка з використанням подвійних ізотопних міток, дозволяють ізольовано простежити евакуацію рідкої і твердої фази їжі і виявити механізми порушення моторики. Ведуться патофізіологічні дослідження електрофізіологічних аспектів функції шлунка, які можуть призвести до нових відкриттів у цій області. Відродження інтересу до порушень моторики шлунка в значній мірі пояснюється впровадженням нових високоефективних засобів, що поліпшують евакуацію, зокрема метоклопраміду і домперидону (domperidon).
Фізіологія

Процес евакуації зі шлунка можна розглядати окремо для рідкої і твердої їжі, так як здійснюють його різні відділи шлунка. Дно і проксимальна частина тіла шлунка виконують функцію евакуації насамперед рідкої фази за рахунок градієнта тиску між шлунком і дванадцятипалої кишкою, який створюється при скороченні шлунка (рис. 1). За рахунок еластичності проксимальної частини шлунка в ній може скупчуватися великий об’єм їжі без істотного підвищення внутрижелудочного тиску. Цей стан називають рецептивної або адаптивної релаксацією. Стовбурова, сверхселектівная, або парієтальної-клітинна ваготомія *, усуває цей рефлекс, що призводить до швидкої евакуації рідкої їжі.
Перистальтичні скорочення перетворюють тверді частинки їжі в напіврідкі маси.

Евакуація твердої фази їжі є функцією дистальних відділів шлунка. Скорочення кільця м’язових волокон посилюються за напрямом до воротаря, видавлюючи в нього тверду їжу, змішану з пепсином і соляною кислотою, секретируемой проксимальної частиною шлунка. Через воротар не проходять частинки їжі крупніше 0,5 мм, тому спочатку грудочки твердої їжі повертаються назад. Таке круговий рух і перемішування їжі продовжується до тих пір, поки не утворюється однорідний хімус, придатний для евакуації.

Контроль евакуації з боку нервової системи здійснюється за рахунок еферентної іннервації волокнами блукаючого нерва (стимулюючу дію) і симпатичних нервів (гальмує дію). Передбачається також участь у механізмі евакуації і допамінергічних специфічних гальмівних механізмів. У середній частині тіла шлунка по великій кривизні розташований водій ритму шлункових скорочень. Він виробляє рідкісні потенціали (3-4 на хв), що поширюються дистально. Водій ритму регулює частоту і швидкість скорочень дистальної частини шлунка, які генеруються самостійно (див. рис. 1).

Моторика шлунка натщесерце відрізняється від моторики повного шлунка наявністю моторних комплексів, поширених від шлунка до клубової кишки. Кожен з них складається з чотирьох фаз. Активність III фази, яка триває 5 – 15 хв, дорівнює 3 скорочень на хвилину, які проштовхують залишилися неперетравлені частинки через відкритий воротар. Ці моторні комплекси називають «двірниками» шлунково-кишкового тракту.

Порушення моторики антрального відділу призводять до уповільнення евакуації твердої фази їжі, в той час як евакуація рідини в основному не страждає, тому що зберігається градієнт
тиску між шлунком і дванадцятипалої кишкою. Теоретично порушення моторики проксимального відділу шлунка повинні викликати затримку як рідкої, так і твердої фази, оскільки зменшується градієнт тиску, що обумовлює проходження через воротар напіврідкого обробленого в шлунку хімусу. Проте клінічно ізольованих порушень евакуації рідкої їжі встановити не вдалося, хоча стаз твердої їжі внаслідок ізольованих порушень моторики антральному частини шлунка добре відомий. Проте спостерігаються поєднані порушення евакуації рідкої і твердої їжі, зазвичай при важких або запущених захворюваннях, наприклад при діабетичному парезі шлунка. З іншого боку, відомі випадки прискореної евакуації рідкої їжі («демпінг») у поєднанні з уповільненням евакуації твердої їжі, наприклад, при гастростазе після часткових резекцій шлунка з анастомозами по Більрот-I або Більрот II.
Симптоматика гастростаза

Синдром гастростаза зазвичай проявляється характерними поєднаннями симптомів. Іноді хворий може вказувати лише на один або два тривожних його ознаки. Найчастіше виникають скарги на нудоту і блювоту. Деякі хворі з порушеною евакуаторної функцією скаржаться лише на відрижку і відчуття переповнення після їжі, що викликано, ймовірно, скупченням їжі в розтягнутому шлунку. Анорексія і рано наступає відчуття насичення зазвичай бувають пов’язані з конституціональними особливостями, але в поєднанні з симптомами, зазначеними вище, можуть бути ознакою гастростаза. Болі в животі спостерігаються іноді при гастростазе, і, ймовірно, теж пов’язані з розтягуванням, але їх поява має насторожити лікаря і спонукати його до пошуків анатомічних порушень в шлунку або в навколишніх органах, які можуть бути причиною гастростаза. До таких порушень відносяться: виразка шлунка, пенетруюча виразка задньої стінки дванадцятипалої кишки, рак шлунка, індуратівний (панкреатит, захворювання жовчних шляхів, «роздратований» шлунок, можливо, обумовлений гастритом або вірусною інфекцією, а також рак підшлункової залози.
Клінічний огляд може не виявити патології або виявити тільки вибухне в епігастрії або переповнення шлунка. Шум плескоту, характерний для закупорки виходу з шлунка, може виявлятися при гастростазе, особливо, якщо є значна затримка евакуації рідини. Можливо, хоча і рідко, виявлення болючості при пальпації в епігастрії. Іноді при ендоскопії або при рентгеноскопії виявляється безоар, який може вказувати на затримку евакуації.

 

Зрозуміло, будь-який органічний процес, що викликає закупорку дванадцятипалої кишки або пілоричного відділу шлунка, викликає затримку спочатку твердою, а потім і рідкої їжі. Причиною гастростаза може бути виразковий стеноз воротаря, гіпертрофічний стеноз у дітей або дорослих, рак антрального відділу шлунка.

Уповільнення евакуації з шлунка виявляється і при багатьох інших станах, що не викликають механічну закупорку пілоричного відділу шлунка, багато з яких швидко виліковуються (табл.). Поширеним прикладом може бути уповільнене спорожнення шлунка, яке спостерігається при постоперационной непрохідності кишечника як після операції на черевній порожнині, так і після інших оперативних втручань. У цих випадках спостерігається порушення евакуації і твердої, і рідкої їжі, але воно швидко проходить. Після операції виділяється велика кількість норадреналіну, високі концентрації його відзначаються як в крові, так і в стінці кишечника. Норадреналін може надавати гальмує дію на моторику шлунку. Описано парези шлунка при септицемії, перитоніті, панкреатиті та інших клінічних станах, що супроводжуються стресом і болями. Механізм розвитку парезу в цих випадках, ймовірно, такий же.

Причини сповільненій евакуації їжі з шлунку
Фармакологічні препарати й гормони

Опіати, включаючи ендорфіни і наркотики (наприклад, морфін) Антихолінергічні препарати Трициклічніантидепресанти БЕТА-Адреноміметики
Леводопа
Антациди з гідроокисом алюмінію Гастрін
Холецістокііін
Соматостатин

Причини гострих або минущих порушень евакуації

Післяопераційний парез
Вірусний гастроентерит
Гіперглікемія та інші порушення метаболізму
Елементна дієта
Повне парентеральне харчування
Куріння

Причини хронічних або тривалих порушень

Цукровий діабет
Операції на шлунку (стовбурова, проксимальна селективна ваготомія з пилоропластика або без неї, аітрум-резекція, субтотальна гастректомія)
Стравохідний рефлюкс
Ахлоргідрією і атрофічний гастрит із злоякісною анемією або без неї Нервова анорексія
Виразкова хвороба шлунка
Амілоїдоз
Системна склеродермія
Ідіопатична помилкова обструкція тонкої кишки
Системний червоний вовчак
Дерматоміозит
Дистрофічна миотония
Прогресуюча м’язова дистрофія
Сімейна дісавтономія
Іднопатіческій гастропарез (дизритмии шлунка)

Вважають, що порушення метаболізму – гіперглікемія, гіперкальціємія, гіпокаліємія, гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпотиреоз, печінкова енцефалопатія і уремія, уповільнюють евакуацію з шлунка, однак детально було досліджено тільки вплив гіперглікемії. Діабетичний кетоацидоз і стану гіперосмолярності порушують евакуацію.

Вважають, що вірусні інфекції, зокрема вірусний гастроентерит, супроводжуються сповільненій евакуацією, яка в міру ліквідації гострих симптомів захворювання зникає. До теперішнього моменту не виявлено хронічних порушень моторики шлунка, які могли бути викликані вірусною інфекцією. Парентеральне харчування викликає значне уповільнення евакуації, [механізм (якого ПСОК неясний, те саме стосується і куріння.

У міру того як посилився інтерес медиків до проблеми гастростаза і були впроваджені дослідження з подвійною ізотопної міткою, багато клінічні синдроми були вивчені та виявлено їх причинний зв’язок з гастростаз. Нижче розглянуті захворювання, деякі з яких давно відомі як причина гастростаза, у інших – здатність викликати порушення евакуації виявлена ​​недавно.
Діабетичний парез шлунка

Синдром гастростаза у діабетиків відомий вже більше 50 років. У 1958 р. був запропонований термін «діабетичний парез шлунка». Відомості про частоту цього синдрому кілька суперечливі, в основному внаслідок неоднорідності досліджуваних груп хворих і недосконалості рентгенологічних методів кількісної оцінки гастростаза. В даний час можна точно оцінити евакуаторну функцію шлунка, використовуючи прийом з їжею радіоактивних маркерів.

Раніше вважалося, що причиною діабетичного парезу шлунка є вагусная нейропатія; однак ваготомія, навпаки, викликає прискорену евакуацію рідини, що не характерно для діабету. В даний час вважають, що нейропатія у діабетиків викликається накопиченням патологічних продуктів метаболізму. Встановлено, що в сечі хворих з декомпенсованим діабетом підвищена концентрація миоинозитола, необхідного компонента нервової тканини, яка при компенсації діабету повертається до норми. Відзначено також зворотній кореляційний зв’язок між рівнем глюкози в крові та швидкістю евакуації їжі зі шлунку.

Провідним механізмом діабетичного парезу може бути порушення контролю моторики з боку нервової системи. У таких хворих зменшена швидкість і тривалість скорочень антрального відділу шлунка. У хворих з ознаками діабету на рівні шлунка було виявлено відсутність фази III міоелектріческой активності, яка зазвичай проходить по шлунково-кишковому тракту до дистальних відділів тонкого кишечника, що говорить про ослабленою реакції або навіть про її відсутність на існуючі моторні подразники. Підтвердженням неврогенного походження парезу у діабетиків є також відновлення фази III після призначення хворому метоклопраміду.
Причиною хронічного парезу шлунка у діабетиків є описані вище механізми. Крім того, при гострій декомпенсації діабету в стані кетоацидозу або некетотіческой гіперосмолярності може виникати минущий гастростаз. У цьому випадку нудота і блювота тривають недовго і обумовлені метаболічними причинами.

Парез шлунка може зустрічатися також і при безсимптомному перебігу захворювання. Можливо прихований початок захворювання, виявлення парезу тільки при рентгеноскопії шлунка. З часом у деяких хворих на діабет гастростаз прогресує аж до розвитку нестримного блювання, втрати ваги і, звичайно, в. поєднанні з появою ознак далеко зайшов захворювання та супутньої периферичної нейропатією. У цих випадках важливо пам’ятати, що виражений гастростаз ускладнює спроби компенсації діабету. Як зазначено вище, є зворотна залежність між рівнем глюкози в крові та моторикою шлунка. Для того щоб перервати порочне коло і зробити метаболічну терапію діабету більш ефективною, бажано якомога раніше відновити функцію шлунка.
Оперативні втручання на шлунку і ваготомія

Перетин гілок вагуса на рівні проксимального відділу шлунка (проксимальна селективна ваготомія) призводить до порушення рецептивної релаксації шлунка, збільшення шлунково-дванадцятипалої градієнта тиску і прискореної евакуації рідини з шлунку. Стовбурова ваготомія (перетин як проксимальної, так і дистальної гілок вагуса) зменшує моторику антрального відділу і уповільнює евакуацію твердої їжі. Супутнє ваготомії зменшення секреції соляної кислоти також може сприяти уповільненню евакуації. Втім, поширеність і вираженість клінічних проявів порушення моторики після операцій на блукаючого нерва за даними докладного ізотопного дослідження Kalbasi і співавт. вельми варіабельна.

Зміни евакуаторної функції внаслідок стовбурової ваготомії і пілоропластики не постійні. Через 3 роки після операції евакуація повертається до норми. Після стовбурової ваготомії час повної евакуації рідини збільшується. При поєднанні стовбурової ваготомії з пилоропластика евакуація рідини залишається в нормі. Після антрум-резекції зазвичай спостерігається невелике прискорення евакуації рідини. Протягом місяця після антрум-резекції зі стовбурної ваготомії евакуація твердої їжі залишається уповільненою, а вже через 6 міс. після операції евакуація нормалізується. З наведених даних ясно, що виражений клінічно гастростаз після зазначених операцій зустрічається дуже рідко. Хірурги зазвичай вважають, що збереження порушень евакуації понад 1 міс. після операції, якщо немає ознак закупорки виходу з шлунка, свідчить про хронічний характер патології. Такий стан спостерігається у 3-9% хворих.
У хворих з передопераційним органічним стенозом антрального відділу шлунка Kalbasi і співавт. виявили більш тривалий період гастростаза після операції. Втім, це не відбилося на загальній частоті порушень евакуації після стовбурової ваготомії і резекції 1/2 шлунка. Можливою причиною тривалого гастростаза у хворих з попереднім стенозом могло бути хронічне перерастяжеііе м’язів шлунка і зниження їх реактивності.

У осіб, які перенесли стволову ваготомії і резекцію 1/2 шлунка, було зроблено ще одне цікаве спостереження. Виявлено, що у хворих з виниклими після операції симптомами гастростаза була відсутня фаза III міоелектріческой активності шлунка між прийомами їжі, а у хворих без симптомів гастростаза Вона зберігалася. Після призначення прокінетіческого препарату метоклопраміду (церукал) фаза III відновлювалася. Іноді при високих резекциях шлунка руйнується водій ритму, що також може викликати уповільнення евакуації.
Ахлоргідрією і атрофічний гастрит з перніциозною анемією або без неї

У хворих з ахлоргідрією і низькою кислотністю шлункового соку були проведені експериментальні дослідження евакуаторної функції, що дали неоднозначні результати. При дослідженні хворих з перніциозною анемією і порівнянні їх з хворими атрофічним гастритом без пернициозной анемії дослідження з введенням двох ізотопних міток дали цікаві результати. Виявилося, що у хворих пернициозной анемією сповільнена евакуація твердої їжі, а евакуація рідкої їжі – нормальна, а у хворих з атрофічним гастритом без анемії порушена евакуація як рідкої, так і твердої їжі. У більшості обстежуваних в обох групах не було симптомів гастростаза. Автори вважають, що атрофічний гастрит, що викликає ахлоргідрією, може також порушувати нейром’язову функцію антрального відділу шлунка.
Хибна непрохідність тонкого кишечника

Хронічна помилкова непрохідність зустрічається як в тонкій, так і в товстій кишці, а іноді і в стравоході. Можливе також ураження шлунка. В останні роки виявлені деякі морфологічні зміни, характерні для помилкової непрохідності кишечника. Описана Міопатичні форма непрохідності, названа спадкової міопатію порожнистих органів (сімейна вісцеральна міопатія), для якої характерна дегенерація гладкої мускулатури стінки кишки. Цим змін супроводжує накопичення колагену в стінці кишки. Існують відомості про вісцеральної міопатії без сімейної схильності. При нейропатичної формі патології (сімейна вісцеральна нейропатія) виявляється дифузне ураження нервового апарату кишечника при схоронності гладких м’язів. Описані випадки гастростаза при вторинної помилкової непрохідності тонкого кишечника, причину яких вдалося встановити. До них відносяться деякі захворювання м’язів, наприклад міотонічна дистрофія або прогресуюча м’язова дистрофія. При сімейної дісавтономіі (синдром Райлі – Дея) поряд з іншими вегетативними порушеннями, зокрема периферичної нейропатією, лабільною гіпертензією, нестабільністю вазомоторики, спостерігається і гастростаз. Описані випадки вегетативної нейропатії з парезом шлунка при гострій переміжної та деяких інших формах порфірії. Ще одна форма вторинної помилкової непрохідності кишечника пов’язана з амілоїдозом.
Нервова анорексія

Хворі з нервовою анорексією (психічне захворювання нез’ясованої етіології, що вражає переважно молодих жінок) часто скаржаться на нудоту, блювоту, відрижку, переповнення шлунка та біль в епігастрії. У таких хворих відзначається уповільнення евакуації твердої їжі, яке може бути мул »етіологічним, або сприяючим чинником цього синдрому. Причину гастростаза в даному випадку встановити важко, але можна припустити зацікавленість гладких м’язів шлунка і їх нервової регуляції, оскільки застосування метоклопраміду призводить до значного поліпшення евакуаторної функції. Роль психічного компонента у виникненні і підтримці анорексії, а також порушень харчування в даний час обговорюється. Порушення евакуації у таких хворих можуть бути показанням до призначення в якості початкових заходів рідкої дієти і препаратів, що поліпшують моторику.
Виразкова хвороба шлунка

Щодо евакуаторної функції шлунка у хворих виразковою хворобою отримані суперечливі дані, в основному внаслідок використання нестандартизованих методів дослідження та оцінки. У кількох дослідженнях виявлено тимчасове уповільнення евакуації, особливо, якщо відкрита виразка розташовувалася в проксимальному відділі шлунка. Існує припущення про те, що причиною порушення моторики може бути хронічний гастрит, а хронічні порушення моторики шлунка сприяють частим рецидивам виразкової хвороби.

Системна склеродермія та інші дифузні захворювання сполучної тканини

Найчастіше системна склеродермія викликає порушення моторики стравоходу, а також тонкого і товстого кишечника. Поразки стравоходу характеризуються зниженням тонусу мускулатури, відсутністю перистальтики і зяянням нижнього сфінктера. До теперішнього часу на порушення моторики шлунка при цій патології не звертали належної уваги. У деяких хворих з обмеженим ураженням стравоходу порушення евакуації твердої їжі можуть бути пов’язані з вираженим езофагітом і гастроезофагеальним рефлюксом. При більш великих ураженнях шлунково-кишкового тракту відзначено також порушення евакуації рідкої їжі. Незважаючи на дифузну дегенерацію гладкої мускулатури і відкладення колагену, клінічна картина цього захворювання може бути надзвичайно строкатою і гастростаз може успішно коригуватися фармакологічними препаратами.
Щодо евакуації при інших колагенозах маються уривчасті і неперевірені відомості. У невеликої кількості хворих на системний червоний вовчак описані порушення моторики шлунково-кишкового тракту, викликані, як вважають, васкулітом або периферичної нейропатією. При дерматомиозите була виявлена ​​атонія тонкого і товстого кишечника, а також шлунку. Колагенози зазвичай не викликають серйозних порушень евакуації, але при диференціальної діагностики слід мати їх на увазі.
Стравохідний рефлюкс

Теоретично порушення евакуації зі шлунка повинно посилювати шлунково-стравохідний рефлюкс за рахунок більш тривалого закидання більшої кількості рідини, харчових мас і соляної кислоти в стравохід. В одному дослідженні з радіоізотопними мітками виявлено, що в групі хворих з езофагітом сповільнена евакуація твердої їжі. У 5% хворих з стравохідним рефлюксом відзначено уповільнення евакуації твердої їжі, проте порушень пасажу рідкої їжі у жодного хворого помічено не було. Тільки у 25% хворих з порушенням евакуації відзначалися характерні симптоми, що включають нудоту і блювоту. Виходячи з цього, слід брати до уваги, що у хворого з стравохідним рефлюксом можуть спостерігатися суб’єктивні та об’єктивні ознаки порушення евакуації з желуджа. Крім того, ознаки сповільненої евакуації можуть бути симптомом прихованого стравохідного рефлюксу. Причинний зв’язок між порушенням евакуації і розвитком рефлюксу не встановлена, але останні дані свідчать про те, що гістологічно підтверджений антрум-гастрит, ймовірно, викликаний рефлюксом жовчі з дванадцятипалої кишки, може викликати порушення моторики антрального відділу шлунка. Крім того, дані дослідження евакуації підтверджують доцільність деяких емпіричних методів лікування езофагітов, рекомендованих в минулому. До них відноситься прийом малими порціями щадить, але не рідкої їжі і дієта з низьким вмістом жиру, оскільки жирна їжа знижує тонус НСС і уповільнює евакуацію.
У дітей з вираженим стравохідним рефлюксом, що призводить до порушення розвитку і до аспіраційних ускладнень, за допомогою радіоізотопних досліджень встановлено значне уповільнення евакуації рідкої їжі.
Ідіопатичний гастростаз

Завдяки розширенню знань про природу гастростаза, впровадженню радіоізотопних досліджень і фармакологічних проб в діагностику гастростаза виявлено ряд станів, які можуть викликати порушення евакуації, тому їх треба враховувати в диференційно-діагностичному процесі, про що раніше не підозрювали. Крім того, виявлено новий, старанно досліджуваний феномен, ідіопатичний гастростаз. З впровадженням електрогастрографії, яка реєструє електричні потенціали шлунка за допомогою електродів, прикріплених до серозної оболонці під час операцій і введених через рот (фіксовані присоскою), виникло питання, чи можуть порушення електричної активності шлунка порушувати пасаж шлункового вмісту. При використанні електрогастрографії дослідники виявили випадки тахігастрія і тахідісрітміі. У нормі водій, ритму шлунка виробляє 3-4 імпульсу в хвилину. Якщо аналогічні за формою хвилі потенціали виробляються частіше, говорять про тахігастрія. Почастішання вироблення імпульсів, що супроводжується порушенням ритму і форми хвиль, називають тахідісрітміямі. Причиною розвитку електричної патології шлунка вважають освіту ектопічного вогнища активності в антральному частини шлунка, що потенційно може призвести до уповільнення евакуації, регургітації і блювоті. Асинхрония перистальтики шлунку і кишечника перешкоджає проходженню »їжі через воротар і призводить до, здавалося б, безпричинної блювоті. Деякі з таких випадків не піддаються лікарської терапії, тому виникає питання про оперативне лікування. На щастя, така патологія зустрічається дуже рідко, проте якщо вона все ж виникає, то приводить хворого до виснаження в результаті нестримного блювання.
Лікарські препарати

Евакуація з шлунку істотно сповільнюється при дії опіатів (як екзогенних, так і ендогенних), бета-адреноміметиків, холінолітиків, трициклічних антидепресантів та леводопи. Морфін і його похідні давно відомі в якості речовин, що уповільнюють пасаж по шлунково-кишковому тракту, їх дія пояснюється збільшенням опору на рівні воротаря за рахунок посилення скорочень воротаря і дванадцятипалої кишки. Дія ендогенних опіатів, ендорфінів і енкефалінів аналогічно дії екзогенних опіатів; радіоізотопними дослідженнями доведено, що ці речовини можуть уповільнювати евакуацію полужидкой їжі. Механізм дії може включати як прямий вплив на шлунково-кишковий тракт, так і центральний ефект за рахунок впливу на ЦНС.

Бета-адреностимулятори, наприклад салбутамол і ізопротеренол, уповільнюють евакуацію, що було доведено сцинтиграфией. БЕТА-Блокатор пропранолол, якщо його призначають без інших препаратів, у дозі 160 мг на добу протягом не менше 7 днів прискорює евакуацію з шлунка.
Виявлено, що холінолітики, атропін і дифенгідрамін, уповільнюють евакуацію рідини у щурів. Трициклічні антидепресанти типу имизина (іміпрамін) відрізняються уповільненим всмоктуванням в кишечнику, ймовірно, за рахунок затримки евакуації зі шлунка, що можна пояснити антихолинергическим механізмом або стимуляцією норадреналіну.
Леводопа уповільнює евакуацію напіврідких мас, можливо за рахунок активації гальмівних дофамінових рецепторів шлунка.
Куріння уповільнює евакуацію рідкої їжі шляхом подразнення нікотином гальмівних нейронів. Антациди, що містять алюміній, в експериментальних умовах здатні пригнічувати
евакуацію, клінічне значення цього факту ще не вивчено.
Враховуючи досить великий перелік лікарських препаратів, потенційно здатних впливати на евакуацію, при зборі анамнезу у хворого з гастростаз абсолютно необхідно отримати відомості про всіх одержуваних їм препаратах, в тому числі про тих, які він приймає без вказівки лікаря, щоб виключити лікарський походження гастростаза.

 

Клінічні методи оцінки евакуації з шлунка


У клініці використовують три групи методів для визначення швидкості евакуації вмісту зі шлунка: зондування, рентгенологічний метод і прийом з їжею радіоактивних ізотопів. Аспірація вмісту з шлунку, іноді з попереднім введенням рідини, використовувалася раніше досить широко, однак ефективність методу була досить низькою через неможливість оцінити нормальну секрецію шлунка і відсутності впевненості в повній аспірації вмісту. Рентгенологічні методи носять переважно якісний характер, оскільки неможливо оцінити залишкову кількість барію, крім того, при цьому обстеженні хворий отримує високу дозу опромінення. Модифікації з використанням «барієвих сніданків», а також рідкої їжі, що містить маркери, не задовольняють критеріям «фізіологічної евакуації».

У радіоактивних дослідженнях використовують технецій-99m. При стандартній методиці мічену їжу готують наступним чином: колоїдну сірку, мічену технецієм-99m, вводять у вену крила курчати, при цьому 90% дози затримується купферовскими клітинами. Потім курчати забивають, виймають печінку і розрізають її на кубики розміром 1 см3, змішують з 200 г консервованого м’яса, розігрівають у мікрохвильовій печі і згодовують хворому з двома галетами. Дослідження евакуації рідкої їжі проводять одночасно, давши хворому випити 100 мл води, міченої 50 мкКг індію-111.
Хворого укладають на кушетку і за допомогою гамма-камери спостерігають пасаж маркера. Якщо камера забезпечена обчислювальним пристроєм, то можна відразу точно розрахувати динаміку активності.

Евакуація вважається патологічною в тому випадку, якщо більше 70% дози, введеної з твердою їжею, затримується більш ніж на 2 год (середня ± станд. Помилка X 2) при положенні хворого лежачи. (У положенні сидячи або стоячи евакуація не прискорюється).

У нашій лабораторії цей метод дещо змінено і не вимагає забою курчати. Мітку впорскують відразу в кубики консервованої наявної у продажу курячої печінки, а потім змішують її з м’ясом і водою. При порівнянні зі стандартною методикою отримані аналогічні показники евакуації, тому дана модифікація може бути застосована в лікарні загального профілю, що має ізотопну лабораторію.
Діагностичний підхід

Раніше вважалося, що синдром гастростаза дуже важко піддається лікуванню, в тому числі і хірургічного. Розширення знань про патофізіологічні механізми гастростаза та впровадження нових лікарських препаратів зробили істотний вплив на лікувальну тактику.

Поряд з радіоізотопним дослідженням нерідко доводиться застосовувати й інші діагностичні методи. До них відносяться гастроскопія й інші методики, аж до оперативної імплантації в серозну оболонку електродів плі електрогастрографії з введенням електродів в порожнину шлунка через рот. Останні два дослідження показані хворим, яким не вдається поставити діагноз у спеціалізованих центрах.

Виявлено, що парасімпатоміметіческіе речовини, наприклад бетанекол, можуть до певної міри покращувати евакуацію з шлунка, але їх ефект обмежений побічним холіноміметичних дією. Лікування гастростаза стало ефективнішим з впровадженням нового класу препаратів, які одночасно стимулюють холінергічні рецептори і пригнічують гальмівні допа-мінергіческіе рецептори шлунково-кишкового тракту. Аналог новокаїнаміду, метоклопрамід (церукал), є антагоністом допамінових рецепторів, він володіє протиблювотну дію, покращує функцію гладкої мускулатури шлунка і кишечника, збільшуючи частоту і амплітуду скорочень, а також частково пригнічує рецептивну релаксацію шлунка. Перистальтика шлунку і тонкого кишечника стає більш вираженою і координованої, прискорюється дистальное переміщення харчових мас. Агоністи допаміну стимулюють хеморецептори критичної зони довгастого мозку і викликають блювоту, а антагоністи допаміну, зокрема метоклопрамід, володіють виразним протиблювотну дію. В даний час метоклопрамід є препаратів вибору для лікування гастростаза. Домперидон, похідне бензімідазолу, – також антагоніст допаміну, позбавлений центральної дії, але його застосування обмежується поки рамками наукових досліджень.

Хворим з гастростаз, повністю обстеженим аж до електрогастрографії, за відсутності ефекту від лікарських препаратів може бути показана операція. Пацієнтам з тахігастрія, дісрітмія, а також шлунково-кишкової асінхроііей можуть бути виконані гастроеюностомія, антрум-резекція, імплантація постійної еюностомія з метою харчування.

Comments are closed.