Етапність судинної реакції при ударі головного мозку. Підкіркові структури при ударі мозку.

У рідкісних випадках через 2-3 доби в глибині півкуль на тлі набряку та ішемії знаходять більші геморагічні осередки, утворені від злиття послідовних діапедезних крововиливів. Такі псевдогематоми при глибокому розташуванні можуть прориватися в порожнину шлуночків.

Поетапність судинної реакції найбільш чітко простежується в капілярах. Спазм в них відзначають майже одночасно з дрібними артеріями і артериолами, але виражений він тривалий час (до 2 діб і більше). Мікроскопічно відзначають спадання просвіту капілярів з перетворенням їх у протоплазматіческіе тяжі і частковим відходженням стінки від мозкової тканини; в результаті утворюється тонка перікапіллярная щілину, по краю якої олигодендроглиоцитов розташовані ланцюжком.

Спостерігають огрубіння аргірофільних волокон базальної мембрани, набухання або пікноз ядер ендотелію, іноді виявляють перицитів. При цьому осередки клітинного випадання в корі рідкісні, мабуть, у зв’язку з тим, що не має місця повний спазм капілярів. Зазначена реакція розвивається в перші години в напрямку кора – глибинні відділи мозку. Через кілька годин відзначають чергування спали і містять кров капілярів.

Час появи повнокров’я в артеріях і капілярах збігається, цим можна пояснити найбільшу частоту послідовних діапедезних крововиливів на цьому рівні судинної мережі.
судинна реакція при ударі

У підкіркових вузлах зміни майже аналогічні змінам у великих півкулях. Первинні травматичні крововиливи зустрічаються не часто. Зазвичай це невеликі групи дрібновогнищевий і точкових геморагії з локалізацією в сочевичну ядрі або хвостатому тілі однієї півкулі, а також поблизу стінки шлуночка або на межі з внутрішньої капсулою.

Для вторинних змін характерні більш пізні, ніж в півкулях, прояви дистонії в дрібних артеріях і артеріолах і помірна її вираженість. Послідовні геморагії рідкісні.

Верхній рівень ствола (зорові горби, гіпоталамус). У зорових горбах в перші 2 год вени, особливо великі, розширені, просвіти їх виконані еритроцитами, стінка стоншена, нерідко до шару ендотелію, ядра його сплощені. У дрібних артеріях і артеріолах просвіт звужений, нерідко його діаметр дорівнює товщині стінки, на поперечних зрізах судини здаються зморщеними, еластична мембрана складчаста. Більшість капілярів з однорядним розташуванням еритроцитів.

Однак зустрічаються більш повнокровні капіляри, стінка яких майже не визначається. Навколо окремих капілярів можна виявити дуже дрібні свіжі діапедезні екстравазати округлої форми. Аналогічну судинну реакцію спостерігають і в параядерних зонах гіпоталамуса. У ядрах його (супраоптнческіх, паравентрікулярних, дорсо-і вентромедіальної, маміллярних) нерідко відзначають тільки слабо виражене рівномірний повнокров’я капілярів. В невроціти, клітинах глні, провідникових системах не виявляють скільки-небудь значних змін.

Через 3-4 год в венах спостерігають престазом, стази, розшарування крові на формені елементи і плазму; поблизу великих вен знаходять скупчення плазми і еритроцитів. У дрібних артеріях і артеріолах можна відзначити звуження і колбообразное розширення просвітів, місцями відшарування стінки від мозкової тканини з утворенням периваскулярній щілини; в деяких дрібних артеріях – плазматичне просочування стінки, а в просвіті – агрегація еритроцитів і тромби. Ці зміни в наступні години наростають. До 12-24 год виражена гіперемія артеріальних судин.

Comments are closed.