Дизентерія у дітей. Морфологія дизентерії.

Збудники дизентерії відносяться до роду шигел. Особливістю етіологічної структури дизентерії в даний час є переважна циркуляція дизентерійних мікробів Зонне і циркуляція мікробів з вираженою лікарською стійкістю і з підвищеною пережіваемость у зовнішньому середовищі.

Місцеві і загальні зміни в організмі виникають під впливом ентеротоксин. Бактеріємія виникає рано і триває недовго. В даний час загальновизнано, що місцем інвазії та розмноження мікробів є епітелій слизової оболонки кишки. H. О. Максимович та Є. А. Суптеля в патогенезі захворювання і баціллоносітельством надають значення розмноження і тривалого паразитування мікробів в макрофагах стінки кишечнику.
Місцеві зміни виникають переважно в товстому кишечнику, в рідкісних випадках уражається також і топки кишечник.

Токсини дизентерійних мікробів викликають пошкодження епітелію, судин і інтрамуральних нервових гангліїв в стінці кишечника.
Електронно-мікроскопічними дослідженнями встановлено, що при наявності шигел в ентероцитах відзначаються виражені ультраструктурні зміни в клітині аж до повної її деструкції.
дизентерія у дітей

В результаті порушення секреторної, всмоктувальної і моторної функції кишок виникає синдром коліту. При циркуляції токсинів в крові розвивається інфекційний токсикоз з поразкою головним чином печінки, нирок, серцево-судинної і центральної нервової системи. У дітей раннього віку легко виникає вторинний токсикоз у зв’язку з порушенням нестійкого проміжного обміну речовин і накопиченням токсичних продуктів катаболізму, що супроводжується ацидозом. Дисфункція кишечника полегшує виникнення дисбактеріозу. Ослаблення імунітету сприяє приєднанню вторинної інфекції з виникненням вогнищ запалення, частіше пневмонії та отиту.
Класична патологоанатомічна картина дизентерії описана в роботах М. А. Скворцова (1946).

На сучасному етапі дизентерія протікає переважно у вигляді катарального фолікулярного або фолліку-лярні-виразкового коліту або ентероколіту. Діфтеріческій коліт спостерігається рідко. У дітей перших 2 років життя переважають катаральні, нерізко виражені форми запалення, іноді не відповідають тяжкості клінічного перебігу. Тяжкість перебігу в цих випадках пояснюється порушенням проміжного обміну речовин, токсикозом і дистрофією.

Загальні зміни мають неспецифічний характер, переважно у вигляді порушення кровообігу, дистрофічних процесів і дрібних некрозів в печінці, нирках. У регіонарних лімфатичних вузлах – гіперплазія лімфоїдної тканини, виражена в різному ступені.

У разі приєднання вторинної бактеріальної інфекції (частіше стафілокок, сальмонели, рідше гриби роду Кандіда, протей) процес набуває характеру гнійно-некротичних-фібринозного запалення з глибоким ураженням стінки кишок, утворенням виразок. При тривалій дизентерії може відбуватися поліпоподібні розростання збережених ділянок слизової оболонки.

Виразковий процес може ускладнитися перфорацією стінки кишки, розвитком перитоніту, парапроктиту, кишкової кровотечі, рубцевого стенозу. Позакишкові ускладнення виникають на тлі зміненої реактивності і порушення обміну речовин (пневмонії, отит, пієлонефрит, рідко серозні артрити).

Comments are closed.