Дистальна стенокардія.

Дистальна (мікроваскулярная) стенокардія або синдром X – це стенокардія, зумовлена ​​функціональної та органічної неспроможністю дистального відділу коронарного русла при ангіографічно інтактних і не спазмованих великих (епікардіальних) коронарних артеріях.
Виділення цієї форми стенокардії стало можливим тільки після впровадження в клінічну практику селективної коронароангіографії. Застосування коронарографії дозволило встановити, що у 10 – 20% хворих зі стенокардією коронарні артерії інтактні. За пропозицією Kemp (1973), стенокардію, що розвивається при відсутності спазму і коронарографіческое ознак ураження великих (епікардіальних) коронарних артерій, стали називати синдром X.
В даний час у зв’язку з встановленням найважливішої ролі порушень мікроциркуляторного русла міокарда в розвитку цієї форми стенокардії, більшу перевагу віддають терміну мікроваскулярная стенокардія. Місце цієї форми стенокардії у ряді інших форм ІХС остаточно не визначено. З цього приводу існують дві точки зору. Деякі кардіологи розглядають Мікроваскулярна стенокардію як особливу форму ІХС з неспроможністю мікроциркуляторного русла міокарда, інші вважають цю форму стенокардії не різновидом ІХС атеросклеротичного генезу, а самостійним захворюванням невідомої етіології, що проявляється клінікою стенокардії, при нормальних великих коронарних артеріях. Як буде видно з подальшого викладу, друга точка зору значно більш аргументована.
Етіологія і патогенез

Етіологія Мікроваскулярна стенокардії (синдрому X) невідома. В основі патогенезу, згідно з думкою більшості кардіологів, лежить патологія дрібних коронарних артерій – мікроваскулярная дисфункція, тому часто цю стенокардію називають хворобою малих судин (small vessel disease).
Неспроможність мікроциркуляторного русла міокарда обумовлена ​​поєднанням функціональних і органічних чинників. Патогенетичними механізмами микроциркуляторной стенокардії в даний час вважаються наступні.
Звуження і недостатня здатність преартеріол міокарда до розширення

Masen і співавт. (1991) розділили артеріальний сегмент мікроциркуляторного русла міокарда за функціональною ознакою на артеріоли (саме вони забезпечують коронарний резерв) і преартеріоли (володіють резистивної функцією). Преартеріоли мають розмір 100-250 мкм, і на їх частку припадає 25% функції опору коронарному кровотоку. Навіть невелике зниження їх просвіту викликає різке підвищення судинного опору і порушення коронарного кровотоку. Передбачається, що основне патогенетичне ланка Мікроваскулярна стенокардії – це дисфункція преартеріол. Розвивається звуження преартеріол в різних ділянках міокарда різної протяжності і вираженості, одночасно значно знижується здатність преартеріол розширюватися. Дистальніше ділянки звуження преартеріол може розвиватися ішемія міокарда у спокої або при підвищенні потреби міокарда в кисні під час фізичного навантаження. Компенсаторно спостерігається підвищення продукції аденозину в ішемізованих ділянках, в певній мірі це призводить до дилатації артеріол, яка в силу нерівномірного вираженості сприяє внутріміокардіальних перерозподілу кровотоку і розвитку синдрому обкрадання певних ділянок міокарда. Компенсаторне підвищення концентрації аденозину в міокарді сприяє появі болю в області серця, так як аденозин є медіатором больового нападу.
Безпосередньою причиною звуження преартеріол в міокарді є підвищена продукція ендотеліну і нейропептида Y. Одночасно порушується продукція ендотеліального вазодилатирующего фактора азоту оксиду, що сприяє посиленню спазму преартеріол і знижує їх здатність до дилатації. Підтвердженням порушення вазодилатації на рівні преартеріол в мікроциркуляторному руслі міокарда є результати діпірідамоловой проби. У нормі у відповідь на внутрішньовенне введення дипіридамолу відбувається збільшення кровотоку в коронарному руслі. При микроциркуляторной стенокардії після введення дипіридамолу коронарний кровотік не збільшується, а, навпаки, зменшується у зв’язку з існуванням феномена інтраміокардіального (межкоронарного) обкрадання.
Існує також думка про роль підвищення тонусу симпатичної іннервації і підвищеної реактивності преартеріол у відповідь на симпатичну гіперактивації. У цих умовах легко розвивається преартеріол.
Морфологічні зміни мікроциркуляторного русла міокарда

Морфологічні зміни в системі мікроциркуляції міокарда при микроциркуляторной формі стенокардії вивчені зовсім недостатньо. Є окремі повідомлення про морфологічному вивченні прижиттєвих біоптатів хворих (Mozeri і співавт., 1990), а також про результати комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії серця при Мікроваскулярна стенокардії. За допомогою зазначених методів виявлені наступні морфологічні зміни:
набухання і дегенерація ендотеліальних клітин;
гіпертрофіяміофібрілл;
гиперпластическоефибдомышечное потовщення стінок дрібних артерій;
зменшення просвіту сосудовмикроциркуляторного русла; вогнища дегенерації міофібрил і включення в них ліпофусцину (при електронній мікроскопії прижиттєвих біоптатів міокарда).
Механізми розвитку морфологічних змін у мікроциркуляторному руслі міокарда поки не відомі, але ці зміни, безсумнівно, сприяють розвитку Мікроваскулярна стенокардії.
Підвищення агрегації тромбоцитів і еритроцитів, порушення реології крові

Грунтовні дослідження, проведені в Білоруському НДІ кардіології (Н. Л. Цапаева, 1999), виявили значне підвищення агрегації тромбоцитів і еритроцитів, а також в’язкості крові у хворих з микроциркуляторной (дистальної) стенокардією. Зазначені зміни сприяють порушенням гемоперфузії міокарда і розвитку стенокардії.
Зниження порогу больової чутливості

Зміна сприйняття болю прийнято вважати одним з найважливіших факторів патогенезу Мікроваскулярна стенокардії. Встановлено зниження порогу больової чутливості при цьому захворюванні. Передбачається, що це пов’язано зі зниженням продукції ендогенних опіатних сполук – ендорфінів.
Метаболічні порушення

Передбачається, що в розвитку Мікроваскулярна стенокардії грають роль порушення метаболізму в міокарді. У хворих з Мікроваскулярна стенокардією під час фізичного навантаження виявлено високий рівень калію в крові і підвищення концентрації лактату в порівнянні зі здоровими людьми. Ці зміни можуть свідчити про зменшення активності аеробних метаболічних процесів у міокарді (В. І. Метелиця, 2002).
Однак не виключено, що ці метаболічні зміни виникають вдруге, у відповідь на порушення гемоперфузії в міокарді.

Comments are closed.