Дихання легеневе.

Вентиляція альвеол, необхідна для газообміну, здійснюється завдяки чергуванню вдиху і видиху. При вдиху в альвеоли надходить насичений киснем атмосферне повітря, а при видиху в навколишнє середовище віддаляється повітря, бідний киснем, але багатий вуглекислим газом. Пересування повітря під час вдиху і видиху обумовлено поперемінним збільшенням і зменшенням розмірів грудної клітки.

Існує два механізми, що викликають розширення грудної клітки, це підняття ребер і сплощення діафрагми.

Дихання легеневе: рух ребер

Ребра утворюють рухливі з’єднання з тілами і поперечними відростками хребців. Через ці дві точки проходить вісь, навколо якої обертаються ребра. Коли в результаті скорочення м’язів ребра піднімаються, розміри грудної клітки збільшуються як у бічному, так і в передньо-задньому напрямку.

Вісь обертання верхніх ребер розташована майже поперечно, а вісь нижніх ребер займає більш сагитальной положення. У зв’язку з цим при вдиху верхні відділи грудної клітки збільшуються в основному в передньо-задньому, а нижні – в бічних напрямках. Крім того, руху нижніх ребер роблять більший вплив на об’єм грудної клітки, у зв’язку з чим нижні частки вентилюються значно краще, ніж верхівки.

Дихання легеневе: рухи діафрагми

Діафрагма обмежує грудну порожнину знизу. Вона складається з сухожильного центру і м’язових волокон, що відходять від цього центру у всіх напрямках і прикріплюються до нижньої апертурі грудної клітки. У нормі діафрагма має форму купола, видатного в грудну порожнину. Під час видиху вона прилягає до внутрішньої стінки грудної клітки протягом приблизно трьох ребер.

Під час вдиху діафрагма ущільнюється в результаті скорочення її м’язових волокон. При цьому вона відходить від внутрішньої поверхні грудної клітки, і відкриваються реберно-діафрагмальний синуси. Ділянки легень, розташовані в області цих синусів, особливо добре вентилюються.

В залежності від того, чи пов’язано розширення грудної клітки при нормальному диханні переважно з підняттям ребер або сплощення діафрагми, розрізняють реберний (грудної) і черевної типи дихання.

Дихання легеневе: передача дихальних рухів

Передача дихальних рухів від грудної клітки до легких відбувається наступним чином. Незважаючи на те, що анатомічно легені не пов’язані з внутрішньою стінкою грудної клітки, вони на всій поверхні тісно прилягають до неї як у спокої, так і при дихальних рухах. Це пов’язано з тим, що найтонша щілину між вісцеральною плеврою і парієтальної плеврою заповнена нестисливої ​​рідиною. Завдяки цьому обидва плевральних листка міцно зчеплені, хоча вони і здатні ковзати відносно один одного. Таке ковзання необхідно для того, щоб легені могли слідувати за складними змінами форми грудної клітки, не деформуючись.

Дихання легеневе: дифузія газів у легенях

Для того, щоб обмін шляхом дифузії був досить ефективним, обмінна поверхня повинна бути великою, а діффузінное відстань – маленьким. Дифузійний бар’єр в легенях повністю відповідає цим умовам. Загальна поверхня альвеол становить близько 50 – 80 кв. м. За своїм структурним особливостям тканину легенів підходить для здійснення дифузії: кров легеневих капілярів відділена від альвеолярного простору найтоншим шаром тканини. В процесі дифузії кисень проходить через альвеолярний епітелій, інтерстиціальний простір між основними мембранами, ендотелій капіляра, плазму крові, мембрану еритроцита і внутрішнє середовище еритроцита. Сумарне дифузне відстань становить всього близько 1 мкм.

Молекули вуглекислого газу дифундують по тому ж шляху, але у зворотному напрямку – від еритроцита до альвеолярному простору. Однак дифузія вуглекислого газу стає можливою тільки після вивільнення його з хімічного зв’язку з іншими сполуками.

При проходженні еритроцита через легеневі капіляри час, на протязі якого можлива дифузія (час контакту), відносно невелика (близько 0,3 с). Однак цього часу цілком достатньо для того, щоб напруга дихальних газів у крові і їх парціальний тиск в альвеолах практично зрівнялися.

Дихання легеневе: центральна регуляція
Ритмічне чергування вдиху і видиху обумовлено взаємодією різних груп нервових клітин. За чергування вдиху і видиху відповідає “центр”, розташований в нижніх відділах стовбура мозку. При цьому ізольований довгастий мозок здатний генерувати дихальний ритм. Однак для стабілізації та координації цього ритму необхідна участь нервових утворень, розташованих в середньому і верхніх відділах моста стовбура мозку (рис. 19-26). Експериментально було показано (рис. 19-27), що у двох обмежених ділянках довгастого мозку з обох боків розташовуються інспіраторна нейрони, розряджаються незадовго до вдиху і на протязі самого вдиху. Область, що займає більш латеральне положення, збігається з Ростральних відділом обопільного ядра. Медіальна область, прилегла до одиночного тракту, дещо менше. Ця ділянка, де розташовуються інспіраторна нейрони, називається центром вдиху.

У ділянці, розташованій уздовж обопільного ядра, Каудальні инспираторной області, виявлені експіраторние нейрони, які розряджаються при видиху і під час дихальної паузи. Ця ділянка називається центром видиху.

У медіальній инспираторной області, розташованої уздовж одиночного тракту, були виявлені як альфа-нейрони, що збуджуються при вдиху, так і бета-нейрони, які розряджаються не тільки одночасно з альфа-нейронами, але і під час їх паузи. Активність бета-нейронів збільшується при максимальному розтяганні легких, тому вважають, що вони надають гальмівну дію на альфа-нейрони.

Таким чином, ритмічне чергування вдиху і видиху пов’язано з поперемінним розрядами інспіраторних і експіраторних нейронів. Під час активності інспіраторних нейронів експіраторние нейрони не розряджаються, і навпаки. Це дозволяє припустити, що інспіраторна і експіраторние нейрони надають один на одного реципрокное гальмівний вплив.

Дихання легеневе: дихальний ритм: вплив механічних факторів

Дихальний ритм, що зароджується в структурах центральної нервової системи, може змінюватись під впливом периферичних стимулів. Так, при роздуванні легень рефлекторно гальмується і починається видих, і навпаки. Це означає, що до дихальних центрам постійно надходить імпульсація, що сигналізує про ступінь розтягування легенів, і під її впливом за принципом зворотного зв’язку запускається відповідне дихальне рух – рефлекс Герінга-Брейера.

Дуга цього рефлексу починається від рецепторів розтягування легеневої паренхіми. Подібні рецептори можна також виявити в трахеї, бронхах і бронхіолах. Деякі їх цих рецепторів реагують на ступінь розтягування легеневої тканини пачками імпульсів, параметри яких свідчать про слабо вираженою здатності до адаптації, інші ж рецептори збуджуються лише при зменшенні або збільшенні розтягування. Таким чином, нервова система постійно отримує інформацію як про рівень розтяги легких, так і про зміни цього розтягування. Аферентні волокна від рецепторів розтяги легких йдуть у складі блукаючих нервів.

Дихання легеневе: вплив хімічних чинників

рН артеріальної крові і напруга в ній кисню і вуглекислого газу на тільки безпосередньо залежать від зовнішнього дихання, але в свою чергу впливають на вентиляцію легенів. В результаті утворюються регуляторні ланцюги зі зворотним зв’язком, діяльність яких спрямована на підтримку постійності трьох регульованих констант – напруги вуглекислого газу, напруги кисню та рН крові. Так хімічні механізми регуляції дихання беруть участь у гомеостазі і забезпечують відповідність дихальної функції метаболічним потребам організму.

Збільшення напруги вуглекислого газу в артеріальній крові призводить до підвищення хвилинного об’єму дихання. Як правило, при цьому зростають як дихальний обсяг, так і частота дихальних рухів.

Якщо відбувається зниження рН артеріальної крові в порівнянні з нормальним рівнем, вентиляція легенів збільшується. При зростанні рН вище норми вентиляція зменшується, хоча і в дещо меншій мірі.

Зниження напруги кисню в артеріальній крові супроводжується збільшенням вентиляції легенів.

Дихання легеневе: периферичні хеморецептори

На вентиляцію легенів впливають такі хімічні фактори, як вуглекислий газ, кисень і рН артеріальної крові. Дихальні гази і іони водню можуть діяти на структури нервової системи як безпосередньо, так і шляхом порушення периферичних рецепторів. Ці хеморецептори локалізуються в парагангліях каротидних синусів і парагангліях дуги аорти.

Парагангліїв, розташовані біля місця розподілу загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню, називаються каротидного тільця. Вони кровоснабжаются дрібними артеріями і іннервуються гілочками язикоглоткового нерва. Парагангліїв дуги аорти, так звані аортальні тільця, також забезпечуються дрібними колатеральних артерій. Імпульси від аортальних тілець надходять в дихальні центри по волокнах блукаючого нерва (рис. 19-30).

Хеморецептори, розташовані у всіх цих утвореннях, збуджуються (тобто частота їх імпульсації зростає) при зниженні напруги кисню, підвищенні напруги вуглекислого газу або зменшенні рН.

В експериментах на тваринах з перерізанням аферентних волокон від цих рецепторів, було встановлено, що вплив кисню опосередковано виключно периферичними хеморецепторами. При нормальній напрузі кисню в артеріальній крові у волокнах цих хеморецепторів реєструється деяка фонова імпульсація, яка підвищується при зниженні напруги кисню і зменшується при його збільшенні. Після денервації параганглиев напруга кисню перестає впливати на дихання. Вуглекислий газ і іони водню володіють переважно центральним дією. Хоча при зрушеннях напруги вуглекислого газу і рН імпульсація від хеморецепторів змінюється, ці зміни надають щодо невеликий вплив на дихальний центр.

Вплив вуглекислого газу і іонів водню на дихання опосередковано головним чином їх дією на особливі структури стовбура мозку, що володіють хемочувствітельності. Напруга вуглекислого газу і рН надають неоднаковий ефект на дихання, але з цього не випливає, що в стовбурі мозку є два типи хеморецепторной утворень. Можливо, що всі такі утворення сприймають тільки іони водню, а дія вуглекислого газу пов’язане з утворенням цих іонів. У цьому випадку різниця в дії може бути пов’язана з відмінностями в транспорті угекіслого газу і іонів водню. Відомо, що вуглекислий газ дуже швидко дифундує з крові в тканини мозку, тоді як іони водню з працею проникають через біологічні мембрани. Дані численних експериментів свідчать на користь гіпотези про те, що центральні нервові структури, які беруть участь у регуляції дихання, чутливі виключно до іонів водню.

В даний час вважають, що основним хімічним чинником, що впливає на дихання, є вміст іонів водню в міжклітинної рідини стовбура мозку. Мабуть, ця рідина схожа із спинномозковою рідиною, тому зрушення складу спинномозкової рідини теж можуть впливати на дихання.

Дихання легеневе: вплив фізичного навантаження

Працюючі м’язи споживають значно більше кисню, ніж у спокої, тому процеси доставки до них кисню, включаючи зовнішнє дихання та перенесення кисню кров’ю, повинні протікати більш інтенсивно. Під час напруженої роботи поглинання кисню може підвищуватися до 4 л / хв (у спокої – 300 мл / хв). Це можливо лише при істотному збільшенні вентиляції легенів. У тих межах, в яких рівень метаболізму змінюється при тривалому навантаженні, вентиляція легенів зростає прямо пропорційно поглинанню кисню.

Ряд даних свідчить про те, що певне значення для збільшення вентиляції легенів при фізичному навантаженні має центральна коіннервація дихальних центрів. Імпульси від рухових центрів проводяться не тільки до робочої мускулатурі, але також до дихальних центрам, викликаючи збудження дихальних нейронів. В умовах стаціонарного стану, при якому дихання і гемодинаміка точно відповідають інтенсивності роботи, величина вентиляції, мабуть, визначається цілим рядом факторів – не тільки центральної коіннерваціей дихальних центрів, але і впливом хімічних агентів, і афферентацией від механорецепторів і хеморецепторів працюючих м’язів. Швидкість повернення показників вентиляції легень до рівня спокою залежить в основному від хімічних факторів крові.

Дихання легеневе: вплив неспецифічних факторів

Неспецифічні (по відношенню до дихання) фактори впливають на вентиляцію легенів, хоча не беруть участь безпосередньо в її регуляції. До них відноситься перш за все зміни температури. Сильні холодові впливи або теплові впливи на шкіру можуть призводити до порушення дихальних центрів. Крім того, на подих впливають зміни температури тіла: як її підвищення, так і зниження супроводжуються збільшення вентиляції легенів. У той же час різке охолодження призводить до пригнічення дихальних центрів.

До неспецифічним агентам, що впливає на дихання, відноситься біль (у новонароджених больові подразники стимулюють дихання).

Дихальні центри реагують на імпульсація від судинних барорецепторів – підвищення артеріального тиску призводить до гальмування як інспіраторних нейронів, так і експіраторних нейронів, і в результаті зменшується як глибина, так і частота дихання.

На вентиляцію легенів впливають гормони. Так, вона зростає при надходженні в кров адреналіну (при фізичному навантаженні або розумового навантаження) і при підвищенні рівня прогестерону (при вагітності).

Comments are closed.