Дихальна недостатність, гостра


Близькі поняття: гіпоксія, гіперкапнія, затримка двоокису вуглецю, ціаноз, дихальний ацидоз, асфіксія, задуха

Строго кажучи, дихальна недостатність – це порушення всього процесу дихання, у тому числі надходження кисню в організм, його розподілу в тканинах і утилізації разом з поживними речовинами на клітинному рівні, а також утворення і виділення вуглекислого газу. Незважаючи на те, що у цій статті основну увагу приділено внутрілегочним аспектам цієї проблеми, деякі клінічні порушення, що зачіпають позалегеневі області, наприклад порушення дихання на рівні мітохондрій при отруєнні ціанідами («сірий ціаноз»), зменшення кисневої ємності крові при отруєнні окисом вуглецю (« вишнево-червоний ціаноз »), циркуляторної шок (« периферичний ціаноз »), фактично являють собою дихальну недостатність. Крім того, як буде показано нижче, істотну роль у фізіологічному процесі газообміну в легенях грають загальний рівень метаболізму і стан кровообігу.

Клінічно гостра дихальна недостатність означає відносно раптове порушення однієї або обох основних функцій легень – оксигенації артеріальної крові та виведення двоокису вуглецю, що призводять відповідно до гіпоксії і (або) гіперкапкіі. Якщо кількість вдихуваного кисню не збільшується, накопичення вуглекислого газу в альвеолах веде до зменшення вмісту в альвеолярному газі кисню і виникнення гіпоксії.

Традиційно студентів-медиків вчать, що фізіологічними причинами гіпоксії є:
1. Загальна гіповентиляція, при якій збільшення парціального тиску СO2 в альвеолах супроводжується зниженням вмісту кисню. При зменшенні вмісту кисню в альвеолах його вміст у крові знижений, навіть якщо має місце повна рівновага між парціальним тиском газів в крові і альвеолах.
2. Шунтування, при якому бідна киснем венозна кров повністю мине легеневе циркуляторное русло (наприклад, при внутрісерцевих анатомічних дефектах) або проходить через судини в ділянках легень, де не відбувається газообмін (наприклад, при вадах розвитку артерій і вен або в судинах, розташованих в областях повного ателектазу).
3. Порушення балансу між вентиляцією і перфузії, наприклад посилений кровотік в невеликих, погано вентильованих ділянках легень і як наслідок – відносний дефіцит кисню. Одним з крайніх варіантів невідповідності вентиляції і перфузії є згадане вище шунтування (перфузія в відсутність вентиляції). Іншим прикладом може служити вентиляція мертвого простору (вентиляція без перфузії), яка безпосередньо не впливає на оксигенацію крові і тому не сприяє гіпоксії, але може збільшувати роботу дихання. Ймовірно, порушення балансу між вентиляцією і перфузії є основним механізмом розвитку гіпоксії при більшості захворювань.
4. Порушення дифузії, при яких перешкоду дифузії альвеолярних газів і газів крові збільшений настільки, що за час проходження крові через легеневі капіляри оптимальної рівноваги у змісті газів в крові і в альвеолах не досягається. При гістологічному дослідженні це підтверджується потовщенням і фіброзом стінок альвеол, яке спостерігається при пневмосклерозі.

Оскільки в цих випадках час проходження крові через легені має особливе значення, зменшення цього показника внаслідок збільшення серцевого викиду при фізичному навантаженні посилює гіпоксію. Цей феномен отримав назву синдрому «альвеолярно-капілярного блоку». Більш сучасні дані, засновані на морфометричних патологоанатомічних дослідженнях препаратів легеневої тканини і математичних моделях легеневого кровотоку і дифузії газів, свідчать, що порушення дифузії не грають настільки суттєвої ролі у розвитку дихальної недостатності. Проте до цих пір немає єдиної пояснення механізму розвитку гіпоксії під час фізичного навантаження при багатьох хронічних захворюваннях легенів.

Хоча перераховані патофізіологічні механізми є основою нашого розуміння сутності гіпоксії, клінічні дані і нові дослідження можуть змінити існуюче уявлення про ці явища. Наведемо клінічний приклад: за наявності шунтування ступінь виникаючої гіпоксії, очевидно, залежить від кількості крові, що скидається з венозної системи в артеріальну, але можливо, гіпоксія також залежить і від вмісту кисню у венозній крові. У хворого в шоці внаслідок уповільнення периферичного кровообігу з крові буде екстрагуватися більша кількість кисню, тому шунтування венозної крові з низьким вмістом кисню призведе до пропорційного зростання гіпоксії. Те ж саме може відбуватися при підвищенні інтенсивності метаболічних процесів у поєднанні з відносною циркуляторної недостатністю, коли виникає необхідність у збільшенні споживання кисню, а кровоток неадекватний для її задоволення без підвищення екстракції кисню периферичними тканинами. Як приклад нових концепцій, вважаючи, що теорія порушення дифузії внаслідок потовщення альвеолярної мембрани не є достатньо переконливою, можна навести іншу, згідно з якою при деяких захворюваннях може виникати порушення «радіальної» дифузії, тобто руху газів від стінки капіляра до його центру. У хворих з подібними порушеннями виявляється розширення легеневих капілярів. Для дифузії кисню від внутрішньої поверхні ендотелію до еритроцита, що знаходиться в центрі такого капіляра, потрібно значний інтервал часу. Якщо швидкість руху еритроцита по осі розширеного капіляра велика, вміст кисню в капілярі низьке. Цим механізмом легко пояснити виникнення гіпоксії під час фізичного навантаження, але для встановлення його клінічного значення необхідні подальші дослідження.

Коли альвеолярна вентиляція недостатня для виведення надходить у легені СO2, виникає підвищення парціального тиску вуглекислого газу в альвеолах. Як вже зазначалося вище, ефективність альвеолярної вентиляції в свою чергу залежить від насосної функції грудної клітки і відповідності між вентиляцією і перфузії. У більшості клінічних ситуацій порушення вентиляційно-перфузійного відповідності не вносить істотного внеску в процес затримки СO2, оскільки:
1) дифузійна здатність вуглекислого газу значно вище, ніж кисню, і проблеми, пов’язані з гіпоксією, виникають при менш виражених порушеннях функції легень;
2) у деяких межах затримка СO2 – самообмежуються процес, тому що при затримці СO2 його концентрація у видихуваному повітрі вище, отже, підвищується і виділення СO2;
3) навіть при виражених змінах в легенях, коли обсяг мертвого простору чи область неперфузіруемих альвеол становить від 70 до 80% загальної вентиляції, якщо насосна функція грудної клітини не порушена, з метою підтримки нормального гомеостазу СO2 може відбуватися значне збільшення загальної вентиляції. Іншими словами, патофізіологічні механізми вентиляційної недостатності з затримкою СO2 набувають значення в тому випадку, якщо хворий не в змозі збільшити роботу дихання до необхідного рівня («не може дихати») або дихальний центр довгастого мозку не може здійснювати правильну регуляцію акту дихання («не дихати »).

Надходження СO2 в легені збільшується при збільшенні метаболізму (фізичне навантаження, лихоманка, стрес та інші стани), метаболічному ацидозі (в результаті впливу бікарбонатного буфера), введенні препаратів з підвищеним вмістом вуглеводів (наприклад, при парентеральному надмірному харчуванні – всі ці стани можуть бути розпізнані клінічно).
Робота дихання – це механічний феномен, що включає в себе «резистивну» роботу *, яка збільшується при захворюваннях, що протікають з обструкцією дихальних шляхів, і «еластичну роботу **, яка збільшується при захворюваннях рестриктивно типу. Захворювання рестриктивно типу можуть бути обумовлені патологією власне легень (наприклад, збільшення жорсткості легенів при фіброзі або інших паренхіматозних захворюваннях легенів) або позалегеневий патологією (наприклад, тяжкістю грудної стінки при патологічному ожирінні або поразкою плеври, наприклад, при мезотеліома і випоті в плевральну порожнину).
Здатність дихального апарату хворого протистояти стресовим ситуаціям залежить від взаємодії та координації ряду факторів, включаючи стан нервової системи, нервово-м’язових з’єднань, дихальної мускулатури і грудної клітини. Цілісність цього ланцюга може порушуватися при таких клінічних станах, як дегенеративні неврологічні захворювання, м’язова дистрофія, міастенія і переломи ребер. Згідно з сучасними даними, передбачається, що дистрофія і порушення координації скорочень дихальних м’язів можуть відігравати значну роль у розвитку гострої дихальної недостатності, посилюючи хронічні захворювання легенів.

* Робота з подолання опору дихальних шляхів.
** Робота з подолання еластичної тяги легень.

Дихального центру як центральному регулятору належить основна роль в зрівнянні вентиляційних потреб і роботи дихального апарату. Функція самого дихального центру може бути порушена в результаті прямих впливів, наприклад травми або дії седативних препаратів, в результаті вродженої слабкості (що є можливою причиною синдрому раптової смерті новонароджених) або внаслідок гіперадаптаціі, що допускає надлишкове підвищення парціального тиску СO2 за відсутності одночасного збільшення роботи дихання. Від наявності гіперадаптаціі залежить, буде розвиватися у даного хворого з підвищеною роботою дихання гіперкапніческая дихальна недостатність чи ні. Наприклад, серед хворих з однаковим ступенем патологічного ожиріння у деяких буде визначатися близьке до нормального вміст газів в крові, у інших же розвивається синдром Піквіків, а серед осіб з хронічними обструктивними захворюваннями легень і уявній однаковим ступенем підвищення опору дихальних шляхів у одних відзначається нормокапнія (« рожева одутлість »), а у інших – гіперкапнія (« синя одутлість »).

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА

Досвід сучасної медицини в лікуванні великих контингентів хворих з гострою дихальною недостатністю починав формуватися під час епідемій поліомієліту близько п’яти десятиліть тому. Поліомієліт викликає порушення в системі нервово-м’язового апарату, що представляє собою чисту гіперкапніческой вентиляційну недостатність, при якій гіпоксія розвивалася вдруге або в результаті появи ускладнень, наприклад ателектазу або пневмонії. В даний час цей тип дихальної недостатності зустрічається у формі гострого паралічу дихальної мускулатури при таких захворюваннях як синдром Гієна-Барре і міастенія.

Після того як у розвинених країнах в результаті масової імунізації поліомієліт була ліквідована, з’явилася нова форма епідемічної дихальної недостатності, що є результатом куріння. У 1950-1960 рр.. найбільш поширеною стала гостра дихальна недостатність, викликана хронічними обструктивними захворюваннями легень. Вона являє собою дихальну недостатність внаслідок ураження дихальних шляхів, при яких грудна клітка і самі легкі залишаються інтактними. На ранніх стадіях превалює гипоксическая, а в міру прогресування захворювання нерідко гіперкапніческая дихальна недостатність. Хронічні обструктивні захворювання легень залишаються головною причиною гострої дихальної недостатності і донині. Протягом останніх 15-20 років значний інтерес клініцистів викликала інша форма дихальної недостатності. Зазвичай її прийнято називати «респіраторний дистрес-синдром дорослих». Хоча цей термін з’явився у зв’язку з використанням сучасних методів реанімації та систем життєзабезпечення, він застосовний при будь-яких гострих дифузних захворюваннях легенів, що характеризуються дифузним ураженням легеневої паренхіми, при яких легкі стають набряклими (внаслідок пошкодження судин легенів, а не підвищення тиску в легеневій артерії при лівошлуночкової серцевої недостатності) і в клінічній картині превалюють мікроателектази і порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення. За таких розладах грудна клітка і дихальні шляхи інтактні, а уражається безпосередньо паренхіма легенів. На ранніх стадіях превалює гіпоксія, і тільки на останніх стадіях, якщо не застосовуються методи з підтримання функції дихання, з’являється гіперкапнія.

Незважаючи на те, що дихальну недостатність зазвичай розглядають з позицій газообміну в легенях, за визначенням вона не завжди є синонімом легеневої недостатності. Легкими виконуються важливі недихальні функції, найбільш суттєві з яких – біохімічні, які полягають в інактивації певних вазоактивних амінів та інших речовин, а також активації деяких які у крові ферментів, які, ймовірно, відіграють важливу роль у розвитку патологічного процесу.

Comments are closed.