Діагноз хронічної кропив’янки

Близьке поняття: уртікарія

Кропив’янка – судинна реакція, яка клінічно характеризується швидко виникаючими, піднятими над поверхнею шкіри, гиперемованими ділянками набряку округлої форми, захоплюючими поверхневі шари дерми. У цих ділянках, часто званих пухирями, зазвичай відчувається свербіж. Окремі елементи виникають раптово і найчастіше вирішуються протягом 24 ч.

Ангіоневротичним набряком називають більш глибоку реакцію, яка виникає, якщо набряк захоплює дерму і проникає в підшкірну або підслизову тканину. Ангіоневротичний набряк найчастіше зустрічається на обличчі і кінцівках, часто супроводжується кропив’янкою, хоча може виникати і самостійно. При обстеженні 554 хворих з ангіоневротичним набряком або кропив’янкою у 40% виявлена ​​тільки уртікарія, у 11% виявлено тільки ангіоневротичний набряк, а у 49% виявлені обидва стану.

Кропив’янку зазвичай називають хронічної, якщо елементи виникають щодня і такий стан триває більше 4 тижнів. Однак Akers і Naversen відносять до хронічної уртикарии випадки, в яких поява свіжих елементів вдається виявити не рідше ніж протягом 4 днів на тиждень, причому захворювання триває 8 тижнів.
Поширеність кропив’янки

Кропив’янкою уражаються люди будь-якої статі, раси, віку та професії. Вважають, що приблизно у 15-20% популяції коли-небудь у житті відзначалася кропив’янка. Частота її становить 0,11% у чоловіків і 0,14% у жінок. Гостра кропив’янка найчастіше спостерігається у молодих людей, хронічна у жінок середнього віку.
Патогенез

Кропивниця може бути викликана різними причинами і реалізуватися за рахунок як імунологічних, так і неіммунологіческіх факторів. Механізми, що лежать в основі кропив’янки, досконально не досліджені, але вважають, що кінцеві етапи загального патофізіологічного процесу включають активацію опасистих клітин і базофільних лейкоцитів. Ці клітини в процесі активації виділяють медіатори, які збільшують проникність судин. За рахунок цього починається випотівання плазми через стінки судин в дерму і утворення елементів уртикарии.

Одним з імунологічних механізмів кропив’янки є реакція гіперчутливості негайного типу (або тип I), центральним елементом якої є IgE-антитіла. IgE продукуються В-лімфоцитами і плазматичними клітинами у відповідь на дію антигенів, які включають протеїни, полісахариди і гаптени. IgE може зв’язуватися огрядними клітинами і базофілами за допомогою Fc-рецепторів. Потім, у міру стимуляції антигеном, в процесі якої антиген пов’язує принаймні дві молекули IgE на поверхні тучних клітин мулу базофілів, з цих клітин виділяються численні біологічно активні продукти. Ці продукти обговорюються нижче. (Біохімічні механізми, що зумовлюють виділення медіаторів, описані докладно у відповідних роботах.)

Кропивниця може викликатися імунологічними механізмами, для яких не потрібно IgE. Взаємодія антигенів з IgG або IgM може допускати класичний каскад активації комплементу, в результаті якого продукуються анафілотоксинів СЗа і С5а, які самі по собі можуть викликати виділення гістаміну з опасистих клітин і базофілів (II тип). Альтернативний шлях активації комплементу може викликати також дегрануляцію тучних клітин за рахунок впливу агентів типу ендотоксинів і інуліну на секрецію СЗа і С5а.

Деякі випадки уртикарии, наприклад, уртикарний васкуліт, викликаються реакцією гіперчутливості III типу – циркулюючими імунними комплексами. Імунні комплекси є агрегатами антигенів, антитіл і комплементу, що утворюються в кровоносній руслі або в тканинах. Імунні комплекси можуть взаємодіяти зі стінкою посудини або з іншими тканинами, викликаючи пошкодження за рахунок активації комплементу і припливу нейтрофілів, що проявляється у <вигляді морфологічної картини, званої лейкоцитокластичний васкулітом.

Поряд з імунологічними механізмами багато хімічні речовини здатні викликати виділення гістаміну з опасистих клітин і базофілів за рахунок прямого фармакологічної дії, яке, як вважають, не пов’язане з імунологічними процесами. До цих хімічних речовин відносяться аміни, кодеїн, морфін, кураре, хінін, тіамін, ацетилсаліцилова кислота і ряд нових нестероїдних протизапальних засобів.

Фізичні фактори, наприклад тепло, холод, світло і вібрація, також можуть викликати виділення гістаміну і уртікар. У цих випадках виділення гістаміну та інших медіаторів може виникати як за рахунок імунологічних, так і неіммунологіческіх процесів або ж за рахунок їх поєднання.

У міру активації тучних клітин і базофілів виділяється безліч медіаторів, що викликають кропив’янку. Гістамін і повільно діюча субстанція анафілаксії (SRS-A) викликають релаксацію гладкої мускулатури і підвищують проникність судинної стінки. SRS-A також сприяє утворенню простагландинів, а метаболіти арахідонової кислоти типу простагландинів і лейкотрієнів підвищують судинну проникність, впливають на скоротність гладкої мускулатури, посилюють хемотаксис еозинофілів і нейтрофілів. Еозинофільний хемотаксичний фактор анафілаксії (ECF-A), ECF-олігопептиди, ліпідні хемотаксические фактори і високомолекулярний нейтрофільний хемотаксичний фактор (HMW-NCF) продукуються огрядними клітинами і базофілами, вони викликають хемотаксичних адгезію або дезактивацію еозинофілів або нейтрофілів.
Гістологія

Гістологічна картина окремого елемента уртикарии зазвичай включає: набряк дерми, розширення і набухання кровоносних судин, помірну поліморфну ​​периваскулярну інфільтрацію, що складається в основному з лімфоцитів і нечисленних еозинофілів. Ці ознаки більш виражені в середній і верхній частині дерми. При ангіоневротічееком набряку в першу чергу уражаються нижні шари дерми і підшкірна тканина. Гістологічна картина уражень при уртикарии, викликаної васкулітом, відрізняється від інших видів кропив’янки. Уртикария при васкуліті характеризується морфологічно набряком ендотелію кровоносних судин, лейкоцітоклазісом (розпад нейтрофілів), фібриноїдними відкладеннями в стінці судин і навколо неї, діапедезу еритроцитів, периваскулярної лейкоцитарної інфільтрацією.

Comments are closed.