Діагностика і лікування місцевої і генералізованої хірургічної інфекції


В даний час відбувається неухильне зростання гнійної хірургічної інфекції. Це обумовлено зниженням загальної імунорезистентність пацієнтів , зростанням вірулентності гноєтворних мікробів , втратою їх чутливості до антибіотиків. Більшість місцевих гнійних процесів можуть з успіхом лікувати і лікарі загальної практики.

АБСЦЕС М’ЯКИХ ТКАНИН

Абсцес – скупчення гною в порожнині , обмеженою піогенної оболонкою . Залежно від локалізації абсцесів їх підрозділяють на поверхневі , розташовані в підшкірній клітковині , і глибокі , які знаходяться в підлягають тканинах або органах.

Причинами виникнення абсцесів є:

• прогресування деструктивно- запального процесу , наприклад при фурункули , карбункулі , лімфаденіті ;

• мікробне забруднення підшкірної клітковини при пошкодженні шкіри (рани , садна та інші) і при різних ін’єкціях ;

• перенесення гноєтворних мікробів гематогенним або лімфогенним шляхом (метастазування при сепсисі ) ;

• нагноєння гематом.

При поверхневих абсцесах підшкірної клітковини спостерігаються обмежена хвороблива припухлість , почервоніння шкіри , місцеве підвищення температури і порушення функції тієї частини організму , де виникла абсцес. Найбільш важливим клінічною ознакою є виявлення феномену флуктуації або зибленія , обумовлене скупченням рідини в порожнині абсцесу. Нерідко відзначаються загальні ознаки запалення , такі , як підвищення температури тіла до 39 ° С , тахікардія , збільшення кількості лейкоцитів , зсув лейкоформули вліво, збільшення швидкості осідання еритроцитів ( ШОЕ).

Зазвичай розпізнавання поверхневих абсцесів не представляє особливої ​​труднощі. Тоді як діагностика глибоких абсцесів завжди утруднена і передбачає використання допоміжних методів дослідження: діагностичної пункції , рентгенологічного , ультразвукового досліджень , комп’ютерної або магнітно -резонансної томографії.

В даний час у практиці часто зустрічаються не тільки типові абсцеси , а й так звані «холодні» , або натічні , абсцеси , що виникають при

туберкульозі кісток і суглобів. Вони характеризуються повільним розвитком протягом декількох тижнів або місяців і прихованим перебігом без ознак гострого запалення .

хірургічна тактика

Невеликі поверхневі абсцеси лікує лікар загальної практики. У стадії запального інфільтрату , коли абсцес ще не сформувався , лікування консервативне : місцево сухе тепло , фізіопроцедури , всередину антибіотики. При появі флуктуації , тобто при сформованому абсцесі , необхідно розкрити гнійник за допомогою одного або декількох розрізів під місцевою анестезією.

У подальшому необхідні перев’язки і антибіотикотерапія . Досить ефективними і загальнодоступними зарекомендували себе наступні комбінації антибіотиків : хлорамфенікол ( левоміцетин ) і метронідазол ; хлорамфенікол ( левоміцетин ) і гентаміцин , що впливають на грампозитивну і грамотрицательную аеробну та анаеробну мікрофлору.

Хворі з великими поверхневими , а також глибокими абсцесами повинні бути спрямовані на стаціонарне лікування у відділення гнійної хірургії або хірургічний стаціонар загального профілю.

У профілактиці абсцесів істотне значення має педантичне дотримання правил асептики , в тому числі і при виконанні ін’єкцій лікарських препаратів , своєчасне та ефективне лікування первинних запальних процесів , ретельний туалет всіх відкритих пошкоджень .

Терміни непрацездатності : від 2 до 4 тижнів в залежності від поширеності абсцесу.

реабілітація

Курс фізіопроцедур , спрямований на якнайшвидше загоєння гнійників : лазеро – і магнітотерапія , фонофорез з гідрокортизоном .

3.2 . Гематогенним і посттравматичним остеомієлітом

Остеомієліт як нозологічна форма включає гнійне запалення компактної і губчастої кістки ( остит ) , кісткового мозку ( остеомієліт) і окістя ( періостит ) .

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація остеомієліту враховує етіологію , патогенез і шляхи поширення інфекції.

ЕТІОЛОГІЯ

По етіології виділяють неспецифічний остеомієліт , що викликається мікробами – сапрофіти , і специфічний остеомієліт туберкульозного , сифілітичного , скарлатинозного , паратифозної та іншого генезу.

Якщо збудники захворювання проникають у кістку з кровоносних судин , говорять про гематогенной формі остеомієліту.

При негематогенних формах відбувається екзогенне мікробне забруднення . При відкритих переломах кістки , вогнепальних пораненнях , після операцій , блокад , ін’єкцій може виникати відповідно посттравматичний , вогнепальний , післяопераційний і постін’єкційних остеомієліт .

Інший механізм ураження кістки – поширення інфекції на неї з довколишніх інфікованих тканин при флегмонах , гнійних затекло . При неспецифічному гематогенному і посттравматичному остеомієліті на останніх стадіях захворювання відмінності між ними згладжуються.

КЛАСИФІКАЦІЯ

За характером клінічного перебігу остеомієліти підрозділяють на гострі і хронічні.

У категорію гострого ураження кістки входять початкові фази запалення при посттравматичному , вогнепальній та інших формах остеомієліту.

У групу хронічного остеомієліту переходять види Некупейні протягом 6 тижнів гострого остеомієліту і первинно хронічні його форми: абсцес Броді , склерозуючий остеомієліт Гарре та інші.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Гострий гематогенний остеомієліт починається як дифузний запальний процес в кістковому мозку , а потім поширюється на гаверсови канали та окістя . Гнійно – деструктивний процес протікає по типу флегмони і супроводжується некрозом кісткового мозку , губчастої частини і компактної пластинчастої кістки. У утворилися через 3-4 дні гнійника спостерігається інтенсивне розсмоктування кісткової тканини.

При ранньому та адекватному застосуванні антибактеріальних препаратів абсцедування не виникає , але частіше відбувається інкапсуляція гнійника в кістці , і до кінця місяця починається секвестрація нежиттєздатних фрагментів кістки. Вони мають різну форму , величину і будова . Коли відбувається зменшення грануляцій , секвестри виявляються вільно лежачими у вогнищі запалення , пригнічуючи локальний репаративний процес . Перспективи самостійного розсмоктування цих секвестрів немає. Більше того , в їх товщі вегетирует патогенна флора , що перешкоджає впливу тканинних ферментів.

Трохи інакше протікає посттравматичний остеомієліт , при якому виділяють три етапи: гостре запалення в краях рани з відмежування і частковим розплавленням некротизованих тканин ; формування гнійного вогнища , оточеного піогенної оболонкою ; освіта тривало існуючого гнійного вогнища після зрощення перелому та відновлення функції пошкодженого сегмента.

Клініці гострого гематогенного остеомієліту передує період передвісників : загальне нездужання , головний біль , ломота в суглобах і м’язах. Слідом за ними виникають різкий озноб , гіперпірексія ( 39 ° С і вище) , загальна слабкість , розбитість , іноді блювота. Як правило , ці загальні симптоми , будучи провідними , в перші дні , визначають яскраву клініку захворювання : швидке погіршення загального стану , затемнення свідомості , марення , симптоми подразнення мозкових

оболонок , іноді судоми. Зовнішній вигляд типовий для важко лихоманить хворого : обличчя бліде , очі запалі , слизові губ ціанотичний , шкіра суха , з жовтяничним відтінком і зниженим тургором , іноді визначаються точкові крововиливи , мова сухуватий , обкладений білим нальотом. Прийом їжі викликає нудоту і блювоту. Порушення гемодинаміки проявляються у вигляді почастішання пульсу ( відповідно підвищенню температури) з одночасним ослабленням його наповнення , приглушенням серцевих тонів і зниженням артеріального тиску. Прискорене поверхневе дихання може стати наслідком інтоксикації або бронхопневмонії . Тоді над легеневим полем відповідно зоні ураження визначають вкорочення перкуторного тону , а при аускультації вислуховують вологі хрипи . Печінка , селезінка при пальпації збільшені і болючі. Пальпаторно виявляють болючість нирок , позитивний симптом Пастернацького , тенденція до олігурії .

Висока температура тіла в міру прогресування нагноєння набуває реміттірующій характер з великими добовими коливаннями . У периферичної крові значно підвищується кількість лейкоцитів (до 20 000-30 000) за рахунок збільшення нейтрофілів і зсуву лейкоформули аж до появи мієлоцитів ; одночасно падає вміст еозинофілів і моноцитів , наростає анемія , гемоглобін і еритроцити знижуються.

Цінним симптомом гематогенногоостеомієліту в ранньому періоді є локалізована болючість в осередку ураження . Болі носять рве , свердлувальний або стріляє характер , часто досягаючи значної інтенсивності. Різка болючість визначається при поколачивания по ліктьовому суглобу (ураження плечової кістки) або по п’яті (ураження нижньої кінцівки) . При розташуванні патологічного вогнища поблизу суглоба кінцівку приймає напівзігнуте положення внаслідок рефлекторного скорочення м’язів. Під відшарованої окістям і в навколишніх м’яких тканинах накопичується гній .

ДІАГНОСТИКА

Діагностика гострого гематогенного остеомієліту грунтується на уважному зборі анамнезу , оцінці клінічних симптомів. На користь остеомієліту свідчать порушення опорної функції кінцівки , розвиток содружественного артриту або контрактури найближчого суглоба , відповідної області больовий зони. Протягом 3-5 діб рентгенографічні дані малоінформативні , і лише через 7-10 днів можна виявити типові періостальні зміни .

Для ранньої діагностики остеомієліту доцільно виконати УЗД , термографію , пункцію кістки і остеотонометрію . Ці методи дозволяють виявити посилення контурів м’яких тканин , реакцію окістя у вигляді « периостального козирка » і вогнище деструкції кістки. Для ранньої діагностики та диференціальної діагностики з іншими захворюваннями високоінформативними є спіральна комп’ютерна та магнітно -резонансна томографія .

Диференціальну діагностику слід проводити з глибоким тромбофлебітом , флегмоною м’яких тканин , лімфаденітом кінцівок , загостренням ревматизму , доброякісними і злоякісними пухлинами , зокрема з остеогенною саркомою , еозинофільної гранулемою та іншими новоутвореннями. Виключити пухлину допоможе пункційна або операційна біопсія .

Хірургічна тактика

Хворі з гострим гематогенним і посттравматичним остеомієлітом підлягають екстреної госпіталізації в хірургічне відділення. Комплексне лікування гострого гематогенного остеомієліту включає три основних напрямки: хірургічне втручання з санацією гнійного вогнища в кістки та його ефективне дренування ; спрямована антибактеріальна терапія та поліпшення імунологічної реактивності організму.

З урахуванням збудників захворювання ( золотистий стафілокок , інша аеробне і анаеробна мікрофлора ) сучасна антибактеріальна терапія включає оксацилін або цефазолін внутрішньовенно , а при алергії на них – ванкоміцин . При грамнегативної бактеріємії додають цефалоспорини третього покоління. Не менш ефективна інша схема: внутрішньовенне введення ципрофлоксацину з рифампіцином . Антибактеріальні препарати застосовуються не менше 4-6 тижнів .

При ідентифікації стафілококів , кишкової або синьогнійної палички до лікування додають відповідні препарати для пасивної та активної імунізації ( антистафилококковая , антіколібаціллярная або антисиньогнійна плазма , специфічний гамма- глобулін або анатоксин ) .

Вплив на реактивність організму полягає в призначенні дезінтоксикаційної , стимулюючої та загальнозміцнюючу терапії ( гемотрансфузії , переливання еритроцитної маси , альбуміну , плазми , реополіглюкіну , полііонних розчинів) . За свідченнями підшкірно вводять гепарин по 2500 ОД 4 рази на добу.

Терміни непрацездатності коливаються від 16 до 20 тижнів. Результати лікування гострого гематогенного остеомієліту залежать від своєчасного виконання операції , ефективності післяопераційного промивання кістковомозкового простору і адекватної загальної терапії .

реабілітація хворих

Останнім часом отримані гарні результати після застосування гіпербаричної оксигенації , плазмаферезу і озонотерапії .

ТРАВМАТИЧНИЙ остеомієліт

Травматичний остеомієліт об’єднує різноманітні гнійно – запальні ускладнення відкритих , в першу чергу , вогнепальних , переломів , коли він розвивається майже у кожного четвертого постраждалого .

По локалізації вогнепальної остеомієліту на першому місці стоїть стегно ; за ним в порядку спадання слідують гомілку , стопа , плече.

Другою причиною остеомієліту після вогнепальних поранень є відкриті переломи кісток. Переломи довгих трубчастих кісток ускладнюються остеомієлітом вдвічі частіше , ніж дрібних і плоских .

Клінічна картина посттравматичного остеомієліту відрізняється відносною мінливістю і для своєї характеристики вимагає всебічного врахування патоморфологічних і клінічних показників . Незважаючи на різноманітність клінічних форм , розрізняють гострий і хронічний посттравматичний остеомієліт . Гострий процес виникає через 2-3 тижні після травми , протікає бурхливо. Клінічна картина складається з місцевих і загальних симптомів. На її розвиток істотний вплив роблять масштаби пошкодження тканин. При великій зоні поранення спостерігаються особливо важкі форми . Місцево визначаються некротичний наліт , набряклість рани , потускнение тканин і грануляцій , гнильної- гнійний характер виділень ; виступаюча кістка , позбавлена ​​окістя , набуває тьмяний сірий колір. У процес інфільтрації втягуються найближчі групи м’язів з утворенням великих гнійних затекло по ходу фасциальних піхв . Загальні явища внаслідок інтоксикації організму проявляються у вигляді підвищення температури (до 38-39 ° С) , що набуває интермиттирующий характер , наростаючою слабкості , відсутності апетиту , безсоння.

ЛІКУВАННЯ

Лікування посттравматичного остеомієліту в гострій стадії має бути комплексним і проводитися в умовах хірургічного стаціонару. Після корекції порушень гомеостазу виконують радикальну секвестректомія з наступним пролонгованим промиванням рани антисептичними розчинами.

Добре себе зарекомендували наступні комбінації антибіотиків : оксацилін і ципрофлоксацин або ванкоміцин і цефтазидин або цефоперазон .

Принциповими заходами профілактики посттравматичного остеомієліту є повноцінна і якісно проведена первинна хірургічна обробка свіжої кістково -м’язової рани з видаленням всіх нежиттєздатних тканин і чужорідних тіл ; адекватне дренування рани ; забезпечення надійної лікувальної іммобілізації ; інтенсивна антибактеріальна терапія . За цих умов не відбувається нагноєння пошкоджених м’яких тканин , з яких інфекція переходить на кістку .

При судинної патології амбулаторним хворим ( нетяжкий перебіг) призначають ампіцилін ( сульбактам ) , у стаціонарі – внутрішньовенно меропенем або іміпенем або комбінацію цефепіму з метронідазолом або ванкоміцину і метронідазолу . Лікування триває до 4-6 тижнів.


Терміни непрацездатності індивідуальні і в основному визначаються часовими параметрами консолідації перелому , які різняться від 16 до 20 тижнів для плечової і стегнової кісток , до 12 тижнів – при переломах передпліччя і гомілки.

Реабілітація

У комплексі заходів загального впливу ефективною є баротерапия , за свідченнями – еферентні методи: плазмаферез , ультрафіолетове опромінення крові та озонотерапія .

Хронічний остеомієліт

Хронічний остеомієліт є наслідком переходу всіх клінічних форм гострого запального ураження кістки в хронічний перебіг. У цій стадії незалежно від форм гострого остеомієліту процес протікає однотипно .

Діагноз хронічного остеомієліту включає всі його види , коли запалення триває більше шести тижнів. При цьому основним видом лікування є операція . У клініці хронічного остеомієліту слід умовно розрізняти три фази:

• фазу остаточного переходу гострого процесу в хронічний ;

• фазу ремісії ;

• рецидив.

У першій фазі – на етапі переходу гострого запалення в хронічне – загальне самопочуття пацієнта поліпшується , знижується інтоксикація , нормалізуються результати лабораторних досліджень . В осередку ураження кістки формуються гнійні свищі. Результати фістулографії суттєво допомагають визначити локалізацію і розмір осередку ураження і план майбутньої операції. До цього часу відбувається формування кісткових секвестрів , які за формою бувають кортикальними , центральними , циркулярними , губчастими , тотальними . Одночасно з формуванням вільних секвестрів утворюється секвестральная порожнину (коробка) , вистелена капсулою. Усередині коробки знаходяться гній і фрагменти некротизованої кістки. Секвестральная коробка має одне і більш отворів , через які гнійнийексудат надходить у Свищева ходи , а потім назовні.

У фазі ремісії завершується формування секвестральной коробки , виділення гною через свищі повністю припиняється або значно знижується.

При рецидив захворювання у хворого з’являються ознаки токсико -резорбтивна лихоманки , а в зоні остеомиелитического вогнища – всі місцеві ознаки запалення , формується флегмона , а потім – додаткові Свищева ходи . Стан хворого значно поліпшується у разі своєчасного розкриття і дренування флегмони або при спонтанному прориві гною . Загальні і місцеві клінічні ознаки запалення стихають , і захворювання переходить у фазу ремісії.

Лікування хронічного остеомієліту включає кілька напрямків , провідним з яких є виконання одного з варіантів хірургічного втручання.

В арсеналі консервативних методів лікування хронічного остеомієліту як у перед- , так і в післяопераційному періоді повинні знайти місце заходу адекватної корекції гомеостазу , підвищення імунологічної та неспецифічної реактивності організму , активне використання інфузійно- трансфузійної терапії , медикаментозного впливу .

Особливе місце займають фізичні методи місцевого лікування : електростимуляція , діадинамічні струми , фонофорез , лазеротерапія , гіпербарична оксигенація , лікувальна фізкультура. Етап реабілітації повинен включати лікувальні фактори санаторно -курортного лікування.

Особливу групу складають пацієнти , у яких протягом шести місяців не вдалося досягти позитивного ефекту від оперативного та консервативного лікування . Їм для уникнення незворотного ураження внутрішніх органів необхідно своєчасно виконувати ампутацію ураженої остеомієлітом сегмента кінцівки з подальшим переведенням хворого на інвалідність .

Первинно- хронічний остеомієліт або атипові форми остеомієліту з самого початку протікають підгостро і діагностуються зазвичай в хронічній стадії . До цієї групи відносять склерозуючий остеомієліт Гарре , абсцес Броді , альбумінозний остеомієліт Олльє .

При склерозуючому остеомієліті Гарре уражається діафіз довгої трубчастої кістки , частіше великогомілкової або стегнової . Процес характеризується незначним обсягом деструктивних змін на тлі прогресуючого склерозу і бурхливої ​​проліферації кісткової тканини. Склерозирующая форма зустрічається досить рідко , в основному у чоловіків у віці 20-30 років. Захворювання вважають наслідком малої вірулентності патогенного мікроба , а також зміненої реактивності організму. Процес може доходити до гнійного запалення , але ніколи не закінчується омертвінням кістки. Анатомічно превалює різкий склероз кістки , її потовщення і ущільнення з облітерацією кістковомозкового каналу. Клінічно відзначається відсутність виражених гострих явищ . У м’яких тканинах утворюється щільна припухлість без ясних ознак запалення . Однак розм’якшення інфільтрату і утворення свищів не настає. Єдиний симптом , що спонукає хворих звернутися до лікаря , – болі , різко посилюються ночами , що , у свою чергу , служить підставою підозрювати остеогенна саркому , сифіліс , неврит , радикуліт. Рентгенологічне дослідження прояснює діагноз: на знімках виявляється веретеноподібне потовщення діафіза у вигляді щільного бесструктурного гомогенного нагноєння , що охоплює уражену кістку у вигляді симетричної муфти протяжністю 8-12 см.

Абсцес Броді – одна з форм уповільненого хронічного остеомієліту. Зустрічається переважно у молодих людей чоловічої статі. Він локалізується в метаепіфізарной частини трубчастих , набагато рідше в плоских кістках у вигляді одиночного фокусу округлої форми . Виникнення порожнині відбувається за загальними законами розвитку остеомієліту : спочатку спостерігається обмежений некроз губчастої речовини , потім настає розплавлення кістки. Вміст абсцесу найчастіше гнійне, лише іноді порожнину виконана одними грануляціями . Товщина стінки абсцесу залежить від тривалості патологічного процесу і становить від декількох міліметрів до 2-3 см. Внутрішня поверхня порожнини вистелена піогенної оболонкою . Клінічна симптоматика обмежується перемежованими болями , які пацієнт пов’язує зі зміною погоди , фізичним перенапруженням і зазвичай відчуває до результату дня або вночі. У більш рідкісному варіанті на перший план виступають болю в найближчому суглобі , що супроводжуються ексудативним запаленням і водянкою . Захворювання тягнеться кілька років , перш ніж на рентгенограмі виявляють ураження кістки.

Альбумінозний остеомієліт Олльє виникає в тих випадках , коли серозний ексудат , багатий білком , не приймає гнійного характеру , і процес як би застигає на стадії серозного запалення. Причину цього явища слід шукати не тільки в слабкій вірулентності мікроба ( пневмокок , маловірулентние стрептокок , стафілокок) , але і в особливостях реактивного фону організму хворого. Процес, як правило , локалізується в зовнішніх відділах кістки і лише зрідка супроводжується утворенням дрібних кіркових секвестрів . Протікають в подальшому репаративні процеси аналогічні тим , які спостерігаються при звичайних формах остеомієліту і проявляються у формі потовщення кістки.

Хірургічна тактика

Планова госпіталізація в хірургічне відділення з подальшим виконанням некрсеквестректоміі .

Терміни непрацездатності : 13-16 тижнів .

Реабілітація

Тритижневий курс санаторно – курортного лікування в санаторіях для лікування патології опорно – рухового апарату .

 Гідраденіт

Гідраденіт являє собою гнійне запалення апокрінових потових залоз , яке найчастіше викликається золотистим або гемолітичним стафілококом . Збудники проникають всередину через протоки залози або через невеликі пошкодження шкіри. У дітей , старих гідраденіт не спостерігається , так як апокріновие залози бувають розвинені тільки в період статевої зрілості.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

До виникнення захворювання привертають гіпергідроз , попрілість , дерматити , екзема і просто садна в пахвовій ямці , отримані , наприклад , під час гоління . Крім причин , що створюють умови для проникнення збудника в протоки залоз , мають значення ендокринні порушення , особливо цукровий діабет . Найбільш часта локалізація гідраденіту – пахвові западини ; набагато рідше він зустрічається в генітальної , періанальної областях , а також в окружності пупка , у жінок в зоні сосків (місця природного поширення апокрінових залоз).

Гідраденіт починається з появи щільного хворобливого вузлика діаметром 0,5-1 см у верхніх шарах підшкірно -жирової клітковини. Спочатку він покритий незміненою шкірою ; потім його поверхня стає нерівною багряно – червоною. Вузол швидко збільшується і виступає над поверхнею шкіри у вигляді напівкулястими освіти . З розплавленням інфільтрату з’являється флуктуацій ; незабаром через що утворюється невеликий отвір починає виділятися слівкообразний гній. Загоєння в неускладнених випадках завершується через 10-15 днів утворенням рубця .

Іноді в гнійно -запальний процес залучаються одразу кілька потових залоз , і тоді розвивається обширний щільний болючий інфільтрат з горбистою нерівною поверхнею .

Гострий початок гідраденіту часто супроводжується головним болем , підйомом температури і характерними зрушеннями в морфологічному складі периферичної крові , збільшенням ШОЕ.

Процес нерідко набуває підгострий характер , рецидивуючий перебіг . До можливих ускладнень гідраденіту слід віднести лімфангоіт і лімфаденіт , флегмону , сепсис.

Головна відмінність гідраденіту від лімфаденіту пахвових областей полягає в поверхневому розташуванні інфільтрату і більше гострому перебігу . Від чиряка він відрізняється локалізацією ( пахвова область ) і відсутністю первинної фолікулярної пустули , некротичного стрижня , а також полушаровидной формою припухлості .

При диференціальної діагностики необхідно пам’ятати про туберкульоз , лімфогранулематозі і лімфосаркомі пахвових залоз.

ЛІКУВАННЯ

Хірургічна тактика : лікування на стадії інфільтративного запалення проводиться в амбулаторних умовах і включає місцеве застосування сухого тепла , УВЧ , призначення антибіотиків , активних насамперед стосовно до стафілококів , наприклад напівсинтетичні пеніциліни . При цьому досить ефективні оксацилін , амоксицилін / клавуланат або цефалоспорини I покоління ( цефалексин , цефазолін ) .

При абсцедировании , тобто розвитку гнійника , показано хірургічне лікування в умовах спеціалізованого відділення – розтин і видалення гнійно – некротичного вмісту , повторне промивання антисептиками , дренування і подальше місцеве лікування із застосуванням протеолітичних ферментів , антибіотиків .

Перший емпіричний курс антибіотикотерапії проводять з використанням тих же препаратів , що і в стадії інфільтративного запалення.

Другий і наступні курси антибіотикотерапії повинні проводитися з урахуванням чутливості виділеної мікрофлори. При ідентифікації стафілококів , синьогнійної або кишкової палички на тлі тяжкого перебігу захворювання ефективна імунотерапія відповідної гіперімунною плазмою або гамма – глобуліном . Для попередження інфікування прилеглих потових залоз застосовується обробка навколишньої шкіри етиловим або 2% борним , 10% камфорним спиртом. Проводять сеанси ультрафіолетового опромінення. Перев’язку завершують накладанням наклейки ( НЕ пов’язки) , щоб не допустити « втирання » інфікованих виділень.

При рецидивуючих формах показана специфічна імунотерапія ( стафілококовий анатоксин , вакцина , аутовакцина ) , вітаміни та інші загальнозміцнюючі засоби . Свищева (хронічні та рецидивуючі ) форми гідраденіту нерідко вимагають радикального висічення в межах здорових тканин.

Терміни непрацездатності : 2-4 тижні.

Реабілітація

Курс физиолечения , спрямований на стимуляцію репаративних процесів: ультрафіолетове опромінення ( УФО) , ультрависокочастотної ( УВЧ) опромінення .

 Лімфаденіт

Лімфаденіт – запалення лімфатичного вузла. Є наслідком гнійних процесів шкіри і підшкірної клітковини або травматичних ушкоджень ( поверхневі опіки , інфіковані шкірні рани) . Збудники захворювання – аероби (стафілококи , стрептококи та ін ) нерідко в асоціації з анаеробними неклострідіальнимі мікробами ( бактероїди , пептострептококи , фузобактеріі ) .

У початковій стадії гострого лімфаденіту з’являється набряк і дрібновогнищева клітинна інфільтрація тканин лімфатичного вузла , розширення його судин , проміжних і крайових синусів . При прогресуванні захворювання посилюється лейкоцитарна інфільтрація , збільшується зона некрозу в лімфоідно- ретикулярної тканини , що трансформується в гнійник – гострий гнійний лімфаденіт . Коли гнійно -запальний процес захоплює капсулу , а потім сусідні тканини , в основному в жирову клітковину , виникає аденофлегмона .

КЛАСИФІКАЦІЯ

Клінічно розрізняють серозний і гнійний лімфаденіт .

При серозному лімфаденіті відзначається помірне збільшення регіональних лімфатичних вузлів в зоні розташування первинного гнійного вогнища. Вони добре пальпуються , помірно болючі , щільні . При купировании запалення болючість зникає , розміри вузла зменшуються , він стає більш м’якої консистенції .

Гнійний лімфаденіт характеризується вираженими місцевими і загальними симптомами.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Загальний стан погіршується на тлі появи ознак токсико -резорбтивна лихоманки : погіршується самопочуття , з’являються слабкість , озноб , підвищується температура тіла до 38 ° С , тахікардія .

Місцево зазвичай в паховій або пахвовій області визначається набряклість , гіперемія шкіри , при пальпації – овальної форми болючий , малорухливий інфільтрат , нерідко спаяний зі шкірою. У частини хворих протягом 1,5-2 тижнів в цій зоні з’являється флуктуацій , яка свідчить про абсцедировании .

При переході гнійного запалення в навколишню клітковину виникає широке розплавлення лімфатичних вузлів і підшкірної клітковини – аденофлегмона з переходом на клітковину , частіше пахвовій , паховій і підколінної областей.

ЛІКУВАННЯ

Хірургічна тактика при гострому серозному лімфаденіті – консервативне лікування в амбулаторних умовах. Воно включає фізіотерапевтичні процедури ( магнітотерапію , УВЧ та ін), новокаїнову блокаду оточуючих лімфовузол тканин з додаванням ферментів та антибіотиків.

Операцію при гнійному лімфаденіті проводять у спеціалізованому відділенні , вона включає розтин гнійного вогнища , видалення некротичних тканин , його санацію і дренування . При вираженій токсико -резорбтивна лихоманці призначають лікувальні заходи загального впливу : антибіотики широкого спектру дії на аеробну та анаеробну мікрофлору , дезінтоксикаційну терапію , симптоматичні засоби .

Прогноз

При лімфаденіті зазвичай сприятливий. Терміни непрацездатності : 1-2 тижні.

Реабілітація

Фізіолікування , лазеротерапія , магнітотерапія .

 Мастит

Мастит – запальний процес тканини молочної залози (її паренхіми і інтерстицію ) . Він зустрічається серед породіль в 0,5 % клінічних спостережень , після виписки з пологового будинку – в 5-6 %.

Серед гострих маститів переважають лактаційний ( післяпологові ) – 85 % , мастити некормящіх 10-15 % , вагітних – до 1 % ( Єпіфанов М.В. , Цибуляк Г.Н. ,

1993).

ЕТІОЛОГІЯ

Збудниками захворювання є стафілококи , стрептококи , а у третини хворих змішана мікрофлора.

Рідше виникають « специфічні » форми маститу : гонорейні , пневмококові , туберкульозні , сифілітичні .

Провідну роль основного джерела інфікування грає нозокоміальна ( внутрілікарняна ) інфекція : носії патогенної мікрофлори серед медичного персоналу , інфікування з ротової порожнини дитини , з шкіри і сосків матері.

До сприяючих чинників маститу відносяться тріщини сосків , застій молока , порушення особистої гігієни , неправильний догляд , гнійні захворювання шкіри молочної залози.

КЛАСИФІКАЦІЯ

За клінічним перебігом виділяють гострі та хронічні мастити , а також серозну і гнійну стадію перебігу захворювання. У клінічному перебігу гнійної стадії виділяють флегмонозний , абсцедирующий і гангренозний мастит .

Хронічні мастити поділяють на гнійні (як результат неадекватного лікування гострого запалення ) і негнійний форми ( Плазмоклітинні перідуктальний процес).

За місцем запального процесу виділяють запалення молочних проток ( лактофоріт ) ; поверхневі ( субареолярного , премаммарние ) мастити ; ретро-і інтрамаммарний мастити , тотальне ураження .

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Особливістю гнійно – запального процесу в молочній залозі , як і в інших залізистих органах , є швидке його поширення на тлі слабкої здатності до відмежування . Внаслідок лактації міжчасточкові перегородки легко піддаються лізису , інфекція поширюється за межі молочної залози , формуючи ретромаммарной або підшкірні флегмони .

Для плазмоклітинних перідуктальний маститу характерні патологічні інфільтрати навколо молочних проток.

При множині внутрішньосудинному тромбозі розвивається гангренозна форма маститу .

При хронічному маститі утворюються дрібні абсцеси з ущільненням навколишніх тканин.

Серозний гострий мастит виникає раптово , температура досягає 39-40 ° С.

Заліза напружена, збільшена в розмірах , шкіра гіперемована. Інтенсивні болі у вогнищі запалення , при пальпації – болючий інфільтрат з нечіткими межами . Нерідко виникають регіонарнийлімфаденіт, лімфангоіт . При активному консервативному лікуванні ці симптоми через 3-4 дні стихають , але пастозність залози , хворобливість і субфебрильна температура можуть зберігатися 10-14 днів . Ущільнення поступово купірується , але лактаційна функція залози припиняється.

При переході запалення в гнійно – некротичну стадію болі в залозі посилюються , набувають постійного характеру , наростають симптоми інтоксикації (головний біль , озноби , загальна слабкість , втрата апетиту, порушення сну). Лихоманка носить гектический характер , супроводжується задишкою , тахікардією , змінами ЕКГ. В аналізах крові знаходять лейкоцитоз , збільшення ШОЕ , зниження рівня гемоглобіну і числа еритроцитів.

При абсцедуючі маститі пальпаторно виявляють різку болючість в зоні інфільтрату з розм’якшенням або флюктуацією в центрі. Для ретромаммарной абсцесу характерно збільшення всієї залози , яка підводиться спереду і набуває напівкулясту форму , а над верхнім краєм залози визначається флюктуирующий інфільтрат.

Флегмонозна форма маститу характеризується важким станом хворої , лихоманкою. Молочна залоза значно збільшена, болюча , пастозна . Сосок зазвичай втягнутий. Інфільтрат без різких кордонів займає майже всю залозу . Шкіра над інфільтратом гіперемована , має синюшний відтінок.

Ознаками гангренозного маститу є багряно – червона або сіневаточерная забарвлення шкіри , пастозність і виражений набряк тканин , поява епідермальних бульбашок з каламутною або геморагічної рідиною.

ДІАГНОСТИКА

Диференціальну діагностику необхідно проводити з туберкульозом , сифілісом і злоякісним ураженням залози.

При туберкульозі в залозі виявляють один або кілька щільних вузлів , які згодом розм’якшуються у зв’язку з сирнистим розпадом тканин і розкриваються . При цьому утворюються свищі , довго не загоюються . Діагноз уточнюють виявленням в пахвовій області збільшених зрощених зі шкірою м’яких лімфатичних вузлів і гістологічним дослідженням стінки свища.

Клінічні прояви сифілісу виникають в III стадії захворювання у формі хронічного абсцесу. Діагноз можуть підтвердити анатомічні дані та серологічні дослідження .

Злоякісне ураження молочної залози зовні буває схожим з хронічним абсцесом , коли розпад пухлини супроводжується гнійно – некротичним запаленням. Уточненню діагнозу сприяють пунктуально зібраний анамнез , результати пункційної біопсії та післяопераційне гістологічне дослідження видалених тканин .

ЛІКУВАННЯ

Хірургічна тактика при серозному гострому маститі полягає в консервативному лікуванні в амбулаторних умовах : місцево – сухе тепло , УФО в еритемних дозах , УВЧ ; накладення підвішуючої , але не здавлює молочну залозу пов’язки , що залишає відкритим сосок для періодичного спорожнення : відсмоктування молока , годування дитини.

Зціджування не рекомендується виробляти руками , бо ці грубі маніпуляції часто призводять до швидкого прогресування запалення.

Призначають антибіотики, що діють на грампозитивну мікрофлору (пеніцилін , ампіцилін ) . При малій чутливості фори до пеніциліну застосовують еритроміцин . У разі призначення антибіотиків або сульфаніламідів годування груддю припиняють. Досить ефективна ретромаммарная новокаїнова блокада по В.К. Гостищево : 200 мл 0,25 % розчину прокаїну ( новокаїну) , 0,5 г канаміцину , 10 мг трипсину . При правильному проведенні цієї блокади відбувається підведення молочної залози.

Якщо зціджування молока неможливо або малоефективно , призначають препарати, що пригнічують лактацію , наприклад бромкриптин 0,005 г 2 рази на день протягом 4-5 днів. З цією ж метою застосовують сольові проносні , ножні ванни , обмежують прийом рідини.

При переході захворювання в гнійно – некротичну стадію показана екстрена госпіталізація в хірургічне відділення і невідкладна операція під загальним знеболенням. Іноді можливо розтин гнійника під місцевою анестезією.

Розтин ретромаммарной абсцесів виконують тільки під наркозом.

При підшкірній локалізації гнійника проводять внутрішньошкірну інфільтраційну анестезію 0,5 % розчином прокаїну ( новокаїну) .

При інтрамаммарний абсцесах шкіру по лінії розрізу инфильтра 0,5 % розчином прокаїну ( новокаїну) з одночасним виконанням ретромаммарной новокаїнової блокади.

Розрізи при поверхневих і інтрамаммарний маститах роблять в радіальному напрямку вздовж ходу вивідних проток (мал. 3-1) , не зачіпаючи околососковий ореол і не доходячи до соска 2-3 см.

Мал . 3-1 . Розрізи , що застосовуються при гнійному маститі. 1 – радіальні розрізи ; 2 – розріз по Барденгейеру ; 3 – параареолярний розріз

При множинних абсцесах виконують кілька розрізів. Після видалення гною порожнину ревізують , роз’єднуючи пальцем перемички і тяжі , спорожняючи додаткові кишені і бухти .

При ретромаммарной і глибоких інтрамаммарний гнійника виробляють дугоподібний розріз по перехідній складці під молочною залозою. Потім проникають в ретромаммарную область , відшаровуючись молочну залозу від великого грудного м’яза. Доцільно додатково обробити гнійну рану ультразвуком , вакуумированием , пульсуючим струменем антисептика . У подальшому рану ведуть відкритим способом до повного її очищення , а потім застосовують відстрочений первинний або вторинні шви. Іноді після обширних некректомія виконують аутодермопластики . Представлені розрізи , що застосовуються при гнійному маститі (див. мал. 3-1) .

У важких випадках флегмонозного або гангренозного запалення показана мастектомія , бо звичайна операція розтину і дренування не приведе до одужання. Вона проводиться після певної передопераційної підготовки з введенням серцевих препаратів , антибіотиків , заповненням об’єму циркулюючої крові ( ОЦК) , корекцією електролітних порушень.

Лікування хронічних форм маститу консервативними методами зазвичай безуспішно. Виконують радикальне висічення гнійно – запального вогнища з обов’язковим гістологічним дослідженням. У післяопераційному періоді ефективні магнітотерапія і лазеротерапія .

Терміни непрацездатності залежать від форми і поширеності процесу і коливаються від 2 до 8 тижнів.

Реабілітація

Полягає в постійному опорожнении молочної залози у породіллі під час годування , зціджуванні молока при штучному годуванні новонародженого або залишку молока після годування дитини. Важливе значення має постійний туалет молочної залози і соска після годування. Виникаючі тріщини соска необхідно своєчасно лікувати з дотриманням всіх вимог асептики.

 Панарицій

Панарицій , по суті , об’єднує групу захворювань гострого або хронічного запалення анатомічних структур пальця.

Анатомо -функціональні особливості пальців визначають специфіку виникають у них запальних процесів : зосередження на малій площі значної кількості функціонально важливих утворень ( сухожиль і їх піхви , суглобів , високочутливих нервових закінчень ) ; відсутність на долонній поверхні підшкірної фасції і наявність численних осередків з укладеної в них клітковиною , утворених тяжами зі сполучної тканини , що проходять у взаємно перпендикулярних напрямках.

Такий принцип будови обмежує рухливість шкіри і сприяє , по-перше , швидкому поширенню запального процесу вглиб , а подруге, порушення кровопостачання і некрозу тканин через що накопичується ексудату , через якого зростає внутрітканинне тиск , що обумовлює дуже сильний біль.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація панариция , повною мірою відповідає вимогам практичної хірургії , наведена нижче ( М.І. Литкін , І.Д. Косачов , 1975).

1 . Поверхневий панарицій :

• шкірний ;

• лімфатичний ;

• еризипілоїд .

2 . Нігтьової панарицій :

• пароніхія ( околоногтевой ) ;

• подногтевой .

3 . Підшкірний панарицій :

• кінцевий фаланги ;

• середній і основної фаланги .

4 . Сухожильний панарицій :

• обмежені форми ;

• поширені форми .

5 . Кістковий панарицій :

• гострий кістковий панарицій ;

• хронічний кістковий панарицій .

6 . Гнійне ураження суглобів пальця :

• суглобової панарицій ;

• кістково -суглобової панарицій .

7 . Пандактиліт :

• у формі сухого некрозу ;

• у формі вологого некрозу ;

• змішана форма .

Основні види панариціїв представлені на ( мал. 3-2 ) .

До рідкісних різновидів захворювання відноситься лімфатичний панарицій , коли важкий запальний процес, викликаний гемолітичним стрептококом , поширюється по лімфатичних судинах і навколишніх тканин .

Іншу різновид панариция – еризипілоїд , викликає паличка свинячий пики . Він спостерігається у осіб , пов’язаних з обробкою м’ясної та рибної продукції. У таких випадках запалення характеризується зміною серозного ексудату з імбібіція всіх шарів шкіри і проявляється хворобливою припухлістю червоного кольору з наявністю кордону , а в більш пізні терміни турбує виражений свербіж .

КЛІНІЧНА КАРТИНА

За статистикою , панарицієм найчастіше уражаються нігтьові фаланги I , II , III пальців правої руки , схильні травматизації і забруднення.

Найбільш распространеннимом видом збудників є білий або золотистий гемолітичний стафілокок в монокультурі або в асоціації з іншими мікробами ; набагато рідше – виділяють стрептокок , кишкову паличку , протей і ще рідше представників гнильної та грибкової мікрофлори.

Рис . 3-2 . Види панариціїв .

а – шкірний ; б – пароніхія ; в – піднігтевий ; г – підшкірний ; д – сухожилковий ; е – кістковий ; е – суглобової ; з – кістково -суглобовий ; і – пандактіліт

Виникненню панариция сприяє тривалий вплив на шкіру рук холоду , вологи , а також дратівливих і забруднюючих речовин , вібрації, тобто чинників, що порушують гемомікроциркуляції і трофіку тканин , а отже , захисну функцію шкірного покриву. Негативне значення мають загальні фактори , що знижують реактивність організму : виснаження , порушення обміну речовин , дисфункція ендокринних органів і т.п.

Больові відчуття в ураженій фаланзі , пальці супроводжують всіма видами панариция ; по їх інтенсивності судять про стадії захворювання , що має істотне значення для визначення лікувальної тактики.

Для стадії серозного запалення , при якій проводиться консервативне лікування , характерні помірний біль , відчуття печіння і розпирання . Перехід в гнійно – некротичну стадію супроводжується появою нестерпного болю , що позбавляє хворого сну. Так як опускання руки вниз посилює біль внаслідок підвищення внутрішньотканинного тиску , захворілі воліють утримувати кінцівку в піднесеному становищі. Посилення больових відчуттів свідчить про поширення і наростанні запального процесу. Їх стихання зазвичай відбувається при спонтанному або оперативному розтині гнійного вогнища. Місце найбільшої хворобливості , певне максимально точно за допомогою пуговчатого зонда , в більшості випадків відповідає центру гнійно – запального вогнища.

Критеріями гнійно – некротичної стадії є наступні ознаки:

• тривалість захворювання , що перевищує 2-3 діб ;

• обмеження запальної припухлості тканин на пальці ; поява в центрі запального вогнища зони побледнения ; розширення вен на тилу

ураженого пальця і порушення його функції; розвиток регіонарних лимфангоита і лімфаденіту ; підвищення температури тіла ;

• лейкоцитоз з нейтрофільний зсув в аналізах крові ;

• зниження диференційованості м’яких тканин в зоні осередку на рентгенограмах .

ЛІКУВАННЯ

Серед додаткових методів визначення стадій панариция заслуговують уваги діафаноскопія – виявлення вогнища затемнення на тлі навколишнього рівномірно рожевого кольору просвічується тканин , хлоретіловие зрошення – більш стійке збереження крижаної скоринки або збліднення шкіри безпосередньо над вогнищем некротичної деструкції тканин. Констатація гнійно – некротичної стадії служить абсолютним показанням до хірургічного лікування панарицію .

Лікувальна тактика на стадії серозно – інфільтративного запалення полягає в комплексі консервативних заходів в амбулаторних умовах. Теплові процедури проводять у вигляді УВЧ , доповнюючи їх ультрафіолетовим опроміненням , гарячі ванни з розчином марганцевокислого калію або насиченим розчином хлориду натрію. Не допускається накладення зігріваючих компресів , тим більше з мазями на жировій основі. Застосовують напівспиртові пов’язки або пов’язки з антисептиками або антибіотиками з додаванням препаратів , що проникають через шкірний бар’єр , наприклад диметилсульфоксиду .

Більш патогенетично виправданою слід вважати місцеву гіпотермію у вигляді повторних хлоретіловие зрошень з наступним накладенням пов’язки з хлоретілом . Ефективний електрофорез з трипсином та антибіотиками . Після завершення будь-якої процедури з комплексу консервативної терапії на стадії серозно – інфільтративного запалення обов’язково накладення гіпсової лонгет по долонній поверхні пальця і кисті до середньої третини передпліччя.

Найбільшою мірою зворотному розвитку запалення сприяє внутрішньовенне регіонарне введення антибіотиків . У першу чергу застосовуються препарати , ефективні проти стафілококів . Успіх методу забезпечується тим , що при внутрішньовенному введенні в вимкнений з кровообігу ділянку кінцівки з експозицією 20-30 хв досягається депонування антибіотика в тканинах за рахунок зв’язування його білками і створюється концентрація , у багато разів перевершує мінімальну інгібуючу навіть для резистентних штамів. У зв’язку з цим достатньо введення антибіотиків один раз на добу. Розчин антибіотика вводять у вену під джгутом , накладеним на нижню третину плеча. Ще краще користуватися двома манжетами від тонометра ( рис. 3-3) за наступною методикою. Першу манжету накладають на нижній третині плеча ; після вимірювання артеріального тиску її залишають на місці. Другу манжету поміщають на нижній третині передпліччя ; піднімають тиск у проксимальній манжеті до рівня, що перевищує діастолічний на 10-15 мм рт.ст. ( контурируются вени) . Вводять голку в вену і приєднують до неї гумовий перехідник для полегшення зміни шприців , введення розчинів . Перед вливанням антибіотика тиск в проксимальної манжеті піднімають на 30-40 мм рт.ст. для виключення з кровообігу дистального відділу кінцівки. Після інфузії з’являється мармурове забарвлення шкіри вимкненого сегмента , яке свідчить , мабуть , про ретроградним проникненні антибіотика в шкірні судини.

Рис . 3-3 . Принцип регіонарної внутрішньовенної інфузії антибіотиків під двома манжетами

Відразу після закінчення вливання тиск у дистальній манжеті на передпліччя піднімають до того ж рівня , що і в проксимальної – на плечі , потім тиск скидають . Таким способом вдається вимкнути з кровообігу мінімальний ділянку кінцівки , що зменшує больову реакцію і зберігає венозний посудину для наступних ін’єкцій.

На першій стадії запалення хворі відносно рідко звертаються за лікарською допомогою і частіше приходять на прийом з розвинувся гнійно – некротичним процесом , коли центральним пунктом лікувальної програми є невідкладна операція.

Її головна мета – розкрити і дренувати гнійний осередок . Це досить тонка операція , і в наборі інструментів слід передбачити очні скальпелі , пінцети , гачки , ножиці ; а крім того , ложечки Фолькмана , пуговчатий зонд та інше.

Оперативний доступ слід планувати з урахуванням найкоротшого шляху для дренування , функціональних особливостей ураженої зони , наслідків вироблених розрізів.

На шляху до вогнища неприпустимо розкривати интактное сухожильну піхву.

Розрізи , вироблені безпосередньо на долонній поверхні пальців рук , згодом обмежують їх функцію у зв’язку з утворенням грубого чутливого рубця. Калічать функціональних наслідків слід очікувати від переднебокових розрізів , що проходять через міжфалангові сухожилля , а також від бічних розрізів уздовж всього пальця . Оптимальними і найбільш щадними визнані среднебоковие розрізи по так званої нейтральної лінії пальця. Цей доступ дозволяє без особливих труднощів ревізувати будь-яку структуру пальця , практично безпечний з точки зору випадкового пошкодження нервів і судин пальця. Среднебоковие розрізи слід застосовувати і при панариції нігтьової фаланги ; клюшкообразний розріз виправданий тільки у випадках некрозу шкіри кінчика пальця або освіти після його відторгнення гнійного свища тієї ж локалізації . Операції розтину панариция може передувати 15 – хвилинна глибока тепла ванна з дезінфікуючим розчином.

Хворого укладають горизонтально , руку на підставці відводять під кутом 90 °. Підготовка операційного поля включає обробку всієї кисті та передпліччя , після чого їх обкладають стерильною білизною . В операції повинен брати участь асистент , щоб забезпечити повноцінну ревізію , розкриття і дренування глибоких вогнищ. Всі члени хірургічної бригади , у тому числі операційна сестра , готуються до втручання з повним дотриманням правил асептики.

Достатнє знеболювання при панарицій нігтьової і середньої фаланг в переважній більшості випадків досягається за допомогою провідникової анестезії за Оберстом – Лукашевичем . Через тонку голку з боків біля основи пальця вводять 1-2% розчин новокаїну ( тримекаина , лідокаїну ) . Голку поступово просувають на напрямку до долонній поверхні пальця ; після закінчення ін’єкції накладають стерильний джгут з ніпельної гуми , вичікують 4-5 хв для повного прояву дії анестетика.

Операції з приводу панарицію проксимальної фаланги , суглобового , сухожильного і кісткового панарицію доцільно проводити під провідникової анестезією за Брауном – Усольцева . Розчин анестетика вводиться в міжпальцеву з тильного боку кисті по лінії, що з’єднує I п’ястно- фаланговий суглоб з серединою V п’ясткової кістки , або під внутрішньовенної регіонарної анестезією , поєднуючи її з одночасним введенням антибіотика за описаною вище методикою .

При важких формах панарицію , особливо при повторних втручаннях , анестезію доцільно виконати до обробки операційного поля , яка в подібних випадках є досить болючою.

При розтині гнійно – некротичного вогнища ексудат видаляють марлевими кульками , а некротичні тканини – ножицями і ложечкою Фолькмана ; образующуюся порожнину промивають розчином антисептика . Особливо дбайливо слід ставитися до окістя – джерелу регенерації кісткової тканини. Обережності вимагає і секвестректомія в зоні сухожильного піхви , пошкодження якого викликає важкий тендовагініт .

При пандактіліт операція крім ліквідації гнійно – запального вогнища має мету збереження функції кисті , для її методичного проведення буває необхідна загальна анестезія. При ураженні кістки видаляють вільно лежать секвестри , санують вогнище деструкції .

Склалося негативне ставлення до первинних ампутацій , Екзартикуляція уражених сегментів , цілого пальця.

Дуже важливий етап , що завершує операцію , – методично правильне дренування . Малі розміри гнійно – некротичного вогнища , порівнянна з операцією травматичність постановки дренажів – трубочок роблять найбільш виправданим пасивне дренування рани після розтину і санації панариция . Використовувати марлеві турунди не слід. Дренування досягається введенням гумових смужок , ефективність його значно зростає при використанні мазей на гідрофільній основі. Тільки відсутність таких мазей може виправдати застосування розчинів антисептиків і тим більше гіпертонічного розчину хлориду натрію.

Активне дренування рани слід вважати методом вибору в післяопераційному лікуванні важких форм панарицію ( суглобового , сухожильного , пандактіліта ) . Воно забезпечує видалення залишилися некротизованих тканин і ексудату , дозволяє здійснювати тривалий антибактеріальний лаваж рани і ензимотерапію . Важливо дотримуватися наступні технічні деталі: діаметр трубки з сіліконірованной гуми або еластичної пластмаси повинен становити 3-5 мм; бажано виведення дренажу через окремі розрізи , 2-4 бічних отвори не повинні доходити до країв рани на 2-4 мм. Після стихання процесу гострого запалення , коли необхідність активного дренування відпадає , трубку видаляють ; подальше загоєння рани відбувається під пов’язкою . На рис. 3-3 показаний принцип регіонарної внутрішньовенної інфузії антибіотиків під двома манжетами.

На рис. 3-4 представлені раціональні розрізи для дренування при гнійних процесах пальців.

На рис. 3-5 представлена ​​долонна гіпсова лонгета для іммобілізації одного пальця .

На рис. 3-6 представлено функціональне положення кисті при іммобілізації .

Терміни непрацездатності коливаються від 1 до4 тижнів залежно від форми панарицію .

Реабілітація

Полягає в перекладі на полегшений працю на 3-4 місяці , ЛФК , грязелікування .

Рис . 3-4. Раціональні розрізи для дренування при гнійних процесах пальців. 1 – при суглобовому та кістково – суглобовому панариції ; 2 – розріз типу ключки ; 3 – при локалізації процесу на середній і основний фалангах ; 4 – на долоні при сухожильному панариції IV пальця ; 5 – при сухожильному панариції I і V пальців з поширенням процесу на передпліччя

Рис . 3-5. Долонна гіпсова лонгета для іммобілізації одного пальця

Рис . 3-6 . Функціональне положення кисті при іммобілізації

ФЛЕГМОНА М’ЯКИХ ТКАНИН

Флегмона – гостре розлите запалення клетчаточного простору.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Залежно від локалізації запалення розрізняються флегмони підшкірні ( епіфасціальние ) , міжм’язові ( субфасціальних ) і флегмони клітковинних просторів , оточуючих окремі органи ( паранефріт , парапроктит та ін) або анатомічні утворення ( медіастініт ) .

За характером запального ексудату виділяють наступні види флегмон : серозну , гнійну , геморагічну , гнильну ; у випадках переважання некротичних процесів – некротичну флегмону . Особливе місце займають анаеробні форми флегмон , у свою чергу поділені на клострідіальние і неклостридіальні типи .

ЕТІОЛОГІЯ

Етіологічно флегмона може бути самостійним захворюванням , тоді її називають первинною , або ускладненням розвилися інфекційно – запальних хірургічних захворювань – панариция , карбункула , гнійного артриту , остеомієліту та інших – вторинні флегмони .

Найбільш часті збудники , що у розвитку флегмон , відносяться до гноеродной мікрофлорі – стафілококи , стрептококи . Однак інфекційне запалення викликають і інші види мікробів , що проникають в клітковину при пошкодженні шкіри , слизових оболонок або гематогенним шляхом.

Флегмони , що розвиваються внаслідок проникнення інфекційного агента через пошкодження слизових оболонок , багато в чому обумовлені мікрофлорою довколишніх порожнистих органів. Так , наприклад , з гнійних вогнищ , що виникають у околопрямокишечной клітковині , постійно висіваються асоціації мікроорганізмів , що включають грамнегативні коліформні бактерії і анаероби . При флегмонах шиї та середостіння часто висіваються неклостридіальні анаероби , для яких порожнину рота є місцем їх природного проживання.

Флегмонозное , або розлите , запалення може розвиватися при випадковому , а іноді навмисному введенні в клітковину різноманітних лікарських (хлорид кальцію тощо) і хімічних ( скипидар , бензин та ін ) речовин.

При первинних флегмонах збудники , як правило , проникають в підшкірну клітковину при пошкодженнях ( мікротравмах ) шкіри або слизових оболонок .

На відміну від них глибокі флегмони ( міжм’язові , субфасціальних ) частіше є наслідком поранень , ін’єкцій.

Запалення клітинних просторів ( навколониркової , околопрямокишечной , середостіння і ін ) найчастіше обумовлено порушенням цілості слизових оболонок відповідних органів в результаті травм або запально- дегенеративних , пухлинних захворювань.

Запальний процес в клітковині відрізняється схильністю до обширного ураження і відсутністю вираженої тенденції до відмежування . Це пов’язано з відносно малою кількістю кровоносних судин і сполучнотканинних елементів в клітковині , яке обумовлює її слабку опірність інфекції.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

У процесі розвитку флегмон на першому етапі запальнийексудат поширюється в межах фасціального футляра. Підвищення внутритканевого тиску призводить до здавлення судин , погіршення перфузії крові в клітковині. Далі під впливом бактеріальних токсинів настає тромбоз дрібних кровоносних судин. У ішемізованих тканинах мікроорганізми знаходять сприятливі умови для свого розвитку. Запальний процес вражає все нові ділянки клітковини. Ексудат , не зустрічаючи перешкод , швидко поширюється до меж фасціального футляра і по паравазальній клітковині проникає за його межі.

До 2- 4- го дня захворювання ексудат набуває гнійний , а іноді гнильний характер , ступінь ураження тканин посилюється . Найбільш часто відбувається гнійне просочування клітковини.

Абсцедування флегмони , тобто скупчення вільного гною , як правило , спостерігається при гноеродной мікрофлорі і нехарактерно для гнильних , некротичних і анаеробних форм Флегмозние запалення.

Мікробні токсини , продукти гнійного розплавлення тканин у великій кількості потрапляють у кров’яне русло і обумовлюють синдром ендогенної інтоксикації.

Клінічна картина флегмони варіабельна і залежить від локалізації і характеру запального вогнища , виду мікрофлори та ексудату .

Крім того , на вираженість клінічних симптомів впливає стадія запалення – серозно – інфільтративна або гнійно – некротична.

У клінічній картині флегмонозно запалення прийнято розрізняти місцеві симптоми запалення і синдром ендогенної інтоксикації.

Підшкірні ( епіфасціальние ) флегмони , викликані збудниками гноеродной інфекції , характеризуються типовими місцевими ознаками запалення . Захворювання супроводжується появою болю , припухлості в зоні ураження . Гіперемія шкіри над інфільтратом не має чітких кордонів. Хворий щадить уражену частину тіла , найменші рухи підсилюють біль. При розвитку флегмони на кінцівки настає згинання в суглобах. З першого ж дня захворювання різко підвищується температура тіла. Нерідко вона досягає 40 ° С і більше , супроводжується ознобом . Лихоманка частіше набуває постійний характер. При дослідженні крові виявляють наростаючий лейкоцитоз , нейтрофільоз , збільшення ШОЕ. У найближчі 2-4 дні, якщо не вживати енергійного лікування , симптоми запалення наростають і досягають свого максимуму.

З розвитком гнійно – некротичної стадії флегмонозно запалення поширення місцевих ознак призупиняється , ступінь вираженості зазнає типові зміни . Запальний інфільтрат , щільно -еластичний в початковій стадії , розм’якшується ; нерідко з’являється флуктуацій ; вогнищ розм’якшення може бути декілька. Гіперемія шкіри над вогнищами розм’якшення і флуктуації змінюється синюшної забарвленням , по периферії інфільтрату блідне . Біль набуває постійний характер , але її вираженість може зменшитися . Нерідко виявляються супутні флегмоні регіонарнийлімфаденіт, лімфангоіт і тромбофлебіт.

Загальні прояви інфекційно – запального процесу продовжують наростати , з’являються добові коливання температури , що перевищують 1,5 ° С і супроводжуються ознобами ; посилюються задишка , тахікардія ; нерідко відзначається тенденція до артеріальної гіпотензії. У крові наростає лейкоцитоз , виявляється виражений зсув лейкоцитарної формули вліво , з’являються паличкоядерні форми нейтрофілів , мієлоцити і навіть мієлобласти .

Підшкірні флегмони , викликані анаеробами , мають дещо іншу клінічну картину , рідко зустрічається флуктуація інфільтрату ; в крові часто виявляють лейкопенію .

Міжм’язові ( субфасціальних ) флегмони зазвичай не супроводжуються класичним симптомокомплексом запалення , бо значна віддаленість запального вогнища від покривів тіла обумовлює відсутність його шкірних проявів. Проте відзначається дифузна набряклість тканин , що виявляється щодо змін форми і рельєфу ураженої області.

Клінічна картина флегмони, що розвиваються в клетчаточних просторах , складається із загальних проявів гнійно – інфекційного процесу і ознак порушень функцій , близько розташованих органів , пов’язаних з безпосереднім здавленням , зміщенням тканин скупчуються ексудатом або запаленої инфильтрированной клітковиною.

Для флегмон , що розвиваються за участю клострідіальном анаеробів , патогномонічні багряно -сині , чорні плями на тлі гиперемированной шкіри , крепітація м’яких тканин при поверхневій пальпації , швидко прогресуючий набряк ураженої області ; загальні прояви інфекції часто досягають картини септичного шоку.

Участь неспороутворюючих анаеробів проявляється неяскраво вираженими місцевими симптомами запалення . Невелика інфільтрація носить дифузний характер ( « пастозність » ) , гіперемії шкіри може не бути , а ведучий місцевий ознака – інтенсивний біль , яка не відповідає іншим симптомів запалення. Загальний стан важкий за рахунок інтоксикації.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз флегмон у випадках їх поверхневої локалізації не викликає особливих труднощів. Він , в першу чергу , грунтується на оцінці місцевих ознак запалення.

Діагностика гнійно – некротичної стадії запалення в більшості випадків заснована на виявленні розм’якшення інфільтрату і флуктуації , яким супроводжують зміни лейкоцитарної формули крові. З урахуванням давності і динаміки захворювання цих критеріїв зазвичай буває достатньо для постановки правильного діагнозу.

Клострідіальние флегмони в силу специфічності клінічних проявів не повинні представляти труднощів в диференціальної діагностики .

Складніше розпізнавання неклостридіальних анаеробних флегмон . Відсутність типових місцевих ознак запалення нерідко є причиною помилкової діагностики тендовагініту , тромбофлебіту , бешихи . Діагноз уточнюють після дослідження периферичної крові (лейкоцитоз або лейкопенія , нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули ) , аналізу анамнестичних відомостей ( наприклад , рожа починається з ознобу , лихоманки з наступним приєднанням гіперемії , набряку шкіри) і динаміки захворювання .

Відсутність сприятливого перелому протягом однієї-двох діб робить більш імовірним діагноз неклострідіальной флегмонозного поразки , що є показанням до діагностичного розрізу і ретельної ревізії тканин. Типово для неклострідіальной анаеробної флегмони убоге серозне відокремлюване або мутний ексудат з різким неприємним запахом , а також сірий колір клітковини і фасцій з вогнищами некрозу. Діагноз підтверджують мікроскопія мазка або посіви ексудату із застосуванням суворої анаеробної техніки.

Субфасціальних , міжм’язові флегмони слід диференціювати з глибоким тромбофлебітом , гематогенним остеомієлітом , тромбозом артеріальних судин.

Від судинних уражень їх відрізняє значно більша болючість при глибокій пальпації тканин в межах фасциальних кордонів певної м’язової групи; на проекції судинного пучка особливої ​​хворобливості не відзначається , збережена пульсація магістральних артерій. Крім цього для артеріального тромбозу , тромбофлебіту нехарактерні висока лихоманка та виражені зміни картини крові.

Найбільші труднощі виникають при диференціюванні флегмони з гематогенним остеомієлітом . Помірний набряк кінцівки , обмеження рухів і болючість при пальпації тканин зустрічаються при обох видах захворювання ; також не виявляється відмінності при дослідженнях крові. Рентгенологічні ознаки ураження кістки ( остеомієліт) часто відсутні в перші 2-3 тижні , а хвороблива навантаження по осі кінцівки виявляється не завжди. У сумнівних випадках рекомендується вдаватися до діагностичної пункції м’яких тканин , пункції кістковомозкового каналу , ультразвукового дослідження з метою виявлення скупчення гною. У якості останнього діагностичного прийому допустимо розріз для прямої ревізії тканин.

Діагностика первинних флегмон клітковинних просторів представляє найбільші труднощі , у зв’язку з чим вона нерідко вимагає складних додаткових досліджень: ультразвукового , рентгенологічного , ендоскопічного та інших .

Іноді до постановки правильного діагнозу приходять методом виключення .

Вторинну флегмону слід запідозрити при негативній динаміці основного захворювання. Для уточнення діагнозу , як правило, потрібна ретельна ревізія наявних гнійних порожнин. Найчастіше це вторинна хірургічна обробка наявних ран , гнійних порожнин , яка повинна проводитися в умовах операційної .

Хірургічна тактика

Лікування хворих з флегмонами здійснюється тільки в умовах стаціонару ; амбулаторне лікування неприпустимо. У стадії серозного запалення показана консервативна терапія , основу якої складає активне застосування антибіотиків . Місцеве застосовують сухе тепло , УВЧ. Обов’язкова іммобілізація ураженої кінцівки , області тіла. Одночасно призначають болезаспокійливі засоби , а при явищах інтоксикації – кардіотропну кошти , рясне пиття , дезінтоксикаційну терапію , еферентні методи .

На стадії гнійно – некротичного запалення в невідкладному порядку проводять оперативне втручання. Його виконують під загальною анестезією. Місцеве знеболювання припустимо в якості винятку при хірургічному лікуванні обмежених підшкірних флегмон . Гнійну порожнину необхідно розкривати анатомічно обгрунтованим розрізом такої протяжності , яка забезпечила б повну ревізію тканин у зоні інфекційного запалення і проведення повноцінної хірургічної обробки рани.

Ділянки некротизованої , просоченої гноєм клітковини і фасцій підлягають видаленню , гнійні затекло – розкриття і санації . При великих флегмонах нерідко потрібно декілька паралельних розрізів.

Після завершення некректомія додатково проводять санацію рани із застосуванням ультразвуку , вакуумування , пульсуючого струменя антисептика або просто з рясним промиванням антисептичним розчином.

На завершальному етапі операції здійснюють дренування рани і накладають пов’язку з протеолітичних ферментом або маззю на водорозчинній основі або з сорбентом або розчином антисептика . Після розтину флегмони , викликаних гноеродной мікрофлорою , допускається проведення проточно- аспіраційного дренування з накладенням первинних швів на операційну рану. При складній конфігурації гнійної порожнини , нерадикальної хірургічної обробці рани , а також при анаеробному характері мікрофлори накладення первинних швів категорично забороняється .

У післяопераційному періоді призначення антибіотиків , їх вибір і поєднання насамперед залежать від передбачуваного збудника або його точної ідентифікації ; має значення і локалізація флегмонозного запалення.

При підозрі або при встановленому участю неклостридіальних анаеробів в інфекційно – запальному процесі показані препарати метронідазолу ( МЕТРОГІЛ та ін) або левоміцетин або кліндаміцин .

Після отримання результатів бактеріологічного дослідження зазвичай проводять корекцію антибіотикотерапії . При встановленні стафілококової , синьогнійної або колібациллярная етіології флегмони хворим проводять відповідну імунотерапію .

При виражених явищах загальної інтоксикації призначають інфузійну терапію і проводять детоксикацію організму з використанням форсованого діурезу , гемосорбції , плазмаферезу ; за показаннями переливають кров , її компоненти .

Перші перев’язки після операції зазвичай вимагають загальної анестезії. По ходу перев’язки необхідно ретельно оглянути рану , додатково виявити і санувати всі гнійні затекло , повторно обробити поверхню рани ультразвуком , струменем антисептика . Після повного очищення рани накладають вторинні шви , а при великих ураженнях проводять аутодермопластики .

Терміни непрацездатності варіабельні і залежать від поширеності патологічного процесу , стану внутрішніх органів , вірулентності інфекції , коливаються від 12 до 20 тижнів.

Реабілітація

Тижневий курс санаторно – курортного лікування в санаторіях для лікування патології опорно – рухового апарату з подальшим переведенням на полегшений працю терміном до 3 місяців.

 ФУРУНКУЛ

Фурункул – гостре гнійно-некротичні захворювання волосяного фолікула , навколишніх тканин ; відноситься до групи глибоких стафілодермій .

Збудником захворювання частіше є золотистий , рідше білий стафілокок.

Спочатку гостре гнійне запалення виникає в межах волосяного мішечка , а далі процес переходить на сальну залозу і навколишнє сполучну тканину.

Мікроскопічно виявляють некроз волосяного фолікула і навколишньої сполучної тканини з центральним скупченням стафілококів ; некротичний вогнище оточений валом з нейтрофілів , макрофагів. При множині запаленні волосяних фолікулів говорять про фурункульозі , а при його затяжному рецидивуючому перебігу – про хронічному фурункульозі . Кілька фурункулів на обмеженій ділянці тіла правильніше називати місцевим фурункульозом . Фурункули можуть виникати на будь-якій ділянці тіла , виключаючи шкіру долонь рук , підошов стоп.

До сприяючих чинників для виникнення фурункулів відносяться недотримання санітарно -гігієнічних норм , тобто відсутність особистої гігієни , нехтування елементарними правилами санітарії на технічних об’єктах , висока або , навпаки , надмірно низька температура повітря в приміщеннях , їх висока запиленість , відсутність спецодягу та належного захисту від мікротравм , підвищене потовиділення , ослаблення захисних сил організму у зв’язку з неповноцінним харчуванням , гіповітамінозом або цукровий діабет.

Рецидивуючий перебіг може бути обумовлено сенсибілізацією стосовно стафілококової інфекції , імунодефіцитними станами , генетичними ензимопатій і приховано протікають захворюваннями .

Дозріваючий фурункул спочатку проявляється відчуттям свербежу та поколювання. Через 1-2 дні в товщі шкіри виникає запальний інфільтрат діаметром 2-3 см , конусоподібно виступає над поверхнею шкіри , яка стає яскраво -червоною і болючою.

На верхівці інфільтрату ( усть волосяного фолікула ) проступає невелика кількість гною ( остіофоллікуліт ) або формується чорна точка (некроз ) . Надалі така пустула може підсохнути з утворенням скоринки або прорватися назовні з відходженням гною. Звичайні строки розвитку гнійного розплавлення в глибині інфільтрату становлять 3-5 доби, коли некротичні маси відриваються у вигляді стрижня з гноєм і залишками волоса , після чого рана очищається і виконується грануляціями , інфільтрація , набряк спадають, рана заживає з утворенням білястого злегка втягнутого рубця.

Гостре протягом фурункула із звичайною локалізацією на кінцівках може ускладнюватися регіонарним лімфангоїтом , лімфаденітом . Досить рідко абсцедирующий фурункул супроводжується ознаками генералізації інфекційного процесу : нездужанням , ознобом , високою температурою і навіть виникненням некротичних вогнищ у внутрішніх органах ( кістках , м’язах , навколониркової клітковині , нирках ) . У більшості випадків загальної реакції організму не спостерігається.

Залежно від локалізації фурункулів окремих областей властиві деякі особливості клінічного перебігу .

Так , при ураженні особи або мошонки різко виражений запальний набряк . На місцях , де шкіра щільно прилягає до підлягає тканин , відзначається виражена хворобливість ( волосиста частина голови, потилиця , зовнішній слуховий прохід , тильна сторона пальців) .

У ході диференціальної діагностики необхідно пам’ятати про специфічні форми запального ураження шкіри та підшкірної клітковини , таких , як актиномікоз , туберкульоз , сифіліс .

ЛІКУВАННЯ

Тактика ведення хворих – амбулаторне лікування. Лікування одиночних фурункулів на тулубі , кінцівках залежить від форми і стадії гнійно – запального процесу , супутніх ускладнень. У більшості випадків достатнім виявляється місцеве лікування . Навколо інфільтрату волосся видаляють , в зоні запалення проводять туалет шкіри 70 ° спиртом , 2% саліциловим спиртом. Фурункул змащують 2% спиртовим розчином метилвіолетом або 1% розчином діамантового зеленого. Повторне змазування фурункула йодної настойкою нерідко надає абортивний дію , так як купірується запальний процес , швидко утворюється гнійна скоринка. Миття ураженої області холодною водою , тим більше купання в цей період не дозволяється . Однак при хронічному рецідівіруючому фурункульозі корисні теплі загальні ванни з марганцевокислим калієм (1:1000 ) , зеленим милом , іншими дезінфікуючими засобами .

На стадії інфільтративного запалення розвивається фурункула ( «дозрівання» ) показані аплікації водорозчинних мазей.

Сеанси УВЧ , сухого тепла (солюкс , лампа Мініна ) у цей період надають виразний протизапальний ефект і сприяють полегшенню болю. Однак застосування зігріваючих компресів протипоказано.

У стадії гнійно – некротичного розплавлення стрижня продовжують розпочату антибіотикотерапію і накладають пов’язки з засобами , що сприяють відторгненню некротичних мас , евакуації гною (мазі на гідрофільній основі , волого – висихають пов’язки з розчинами антисептиків ) .

Неприпустимі спроби прискорення відторгнення гнійно – некротичних мас шляхом « ​​видавлювання » фурункула. Єдиною маніпуляцією може бути обережне видалення сформованого некротичного стрижня пінцетом.

Показанням до невідкладного хірургічного лікування в умовах спеціалізованого хірургічного відділення служить абсцедирование фурункула. Як правило , операцію проводять під місцевою анестезією інфільтраційної . Розчин новокаїну ( тримекаина , лідокаїну ) вводять в зоні незмінних тканин на кордоні з вогнищем запалення дуже повільно , щоб виключити больові відчуття, пов’язані з ін’єкцією .

В окремих випадках ( великий гнійний осередок , дитячий вік та ін ) потрібно короткочасне загальне знеболювання .

Напрямок операційних розрізів має бути орієнтоване відповідно ходу природних складок шкіри. За розтині абсцесу евакуюють гній , некротичні маси ; порожнину промивають перекисом водню , антисептичними розчинами і дренують смужкою Рукавичкової гуми , накладають пов’язку з гідрофільної маззю або розчином антисептика . Гнійнийексудат доцільно направити на бактеріологічне дослідження для ідентифікації мікрофлори , визначення її чутливості до антибіотиків.

При значних розмірах гнійного вогнища всередину призначають антибіотики ( оксацилін , амоксицилін / клавуланат , цефалексин та ін), у випадках тяжкого перебігу з явищами інтоксикації їх застосовують парентерально .

Якщо в якості причини рецидивуючого фурункульозу діагностують цукровий діабет , необхідно дослідження і лікування основного захворювання ( дієта з обмеженням вуглеводів , протидіабетичні препарати).

Фурункули особи , що розташовуються вище лінії рота , відносять до особливо небезпечного виду інфекційно – гнійної патології в хірургії ; приблизно в 1/ 3 випадків спостерігається їх злоякісний перебіг . Швидкому поширенню гнійно – запального процесу сприяє багата венозна і лімфатична мережа в зоні верхньої губи , носа , щік , суборбітальних областей. Тромбофлебіти , супутні злоякісного перебігу фурункулів цих областей , швидко поширюються через кутову вену особи на систему очної вени і безпосередньо проникають у кавернозний синус. У свою чергу , виникає гнійний тромбоз синуса дає початок таким смертельно небезпечних ускладнень , як базальний менінгіт і оптохиазмального арахноїдит .

При злоякісному перебігу фурункула особи стан хворого швидко погіршується , температура тіла досягає високих цифр , обличчя різко набрякає на стороні поразки. У процесі обережною пальпації вогнища гнійного воспа –

лення визначають щільні хворобливі вени. Іноді виявляють ригідність потиличних м’язів – наслідок подразнення мозкових оболонок , а поразка хіазми може порушувати зір. Однак фурункули особи небезпечні не тільки через можливі менінгіальних ускладнень , але і в силу розвивається септицемії , метастазування інфекції у внутрішні органи : печінка , легені та ін

Для лікування фурункулів на обличчі не рекомендується застосовувати пов’язки та наклейки . Важливо створити максимально щадний режим , виключити всякі дотику до запального вогнища з боку хворого , медичного персоналу. При злоякісному перебігу фурункула хворому забороняють жувати і розмовляти ; годують тільки рідкої або протертою їжею.

Профілактику стоматиту здійснюють повторними промиваннями (Не полосканнями ) порожнини рота струменем теплого розчину антисептика ( фурацилін 1:5000 та ін), а потім на слизову оболонку наносять суміш бури з гліцерином ( по 50,0 г).

Без зволікання починають енергійну антибактеріальну терапію: внутрішньовенне введення пеніциліну ( до 40-60 млн ОД на добу) в поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин по 80 мг 3 рази на добу в / м) , а потім проводять курс сучасної високоактивного антибіотика відповідно до встановленої чутливістю збудника. Препаратами вибору є цефалоспорини ( цефалексин , цефазолін ) , напівсинтетичні пеніциліни ( оксацилін , амоксицилін ) , аміноглікозиди , кліндаміцин . Хороші результати отримують від інтракаротідного введення антибіотиків на стороні поразки. Одночасно з антибіотиком ( в одному шприці ) вводять ферментативні препарати в розрахунку на їх протизапальний і потенціюючий антибактеріальний ефект , наприклад , кристалічний трипсин по 10 мг два рази на добу.

При встановленні стафілококової природи захворювання застосовують високоефективний метод лікування – імунотерапію . Спочатку проводять курс пасивної імунізації , внутрішньовенно вводиться гіперімунна антистафилококковая плазма по 125 мл (4-6 мл на 1 кг маси тіла) 3-6 разів з проміжком 1-2 доби або антістафілококковий гамма- глобулін по 3-6 мл внутрішньом’язово кілька днів поспіль , всього 3-5 разів.

З метою попередження або купірування вже виник тромбофлебіту з перших годин лікування необхідно здійснювати антикоагулянтну і тромболітичну терапію. Спочатку крапельним способом внутрішньовенно вводять фібринолізин (20-40 тис. ОД ) в суміші з гепарином натрію (по 10 тис. ОД на кожні 20 тис. ОД фибринолизина ) . Зарубіжний аналог фибринолизина – стрептази – також застосовують внутрішньовенно крапельно ( 30 крапель на хвилину) ; 25 тис. ОД розчиняють у 50 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Застосування антикоагулянтних і тромболітичні препаратів виробляється під контролем за станом гемокоагуляції . При цьому не можна допускати зниження в крові вмісту фібриногену менше рівня 1 г / л , протромбінового індексу нижче 30-40 % , збільшення часу згортання крові більш ніж у 2 рази.

Активна консервативна тактика при лікуванні фурункулів особи не виключає хірургічного втручання , яке потрібно в невідкладному порядку , коли запальний процес набуває поширений гнійно -некротичний характер (розвиток абсцесу , флегмони ) . В процесі операції січуть гнойнонекротіческіх тканини і ліквідують гнійні затекло .

Пацієнти з фурункулом особи підлягають обов’язковій екстреної госпіталізації в хірургічний стаціонар навіть за відсутності ознак злоякісного перебігу .

Госпіталізації в хірургічне відділення вимагають також хворі з фурункулами в області великих суглобів : колінного , гомілковостопного , ліктьового , променево зважаючи на ризик розвитку гнійного артриту. У комплексі лікування цих хворих необхідна іммобілізація кінцівки до моменту повного очищення рани .

Терміни непрацездатності індивідуальні й у залежності від вираженості процесу коливаються від 1 до 4 тижнів.

Реабілітація

Хворим з хронічним рецидивуючим фурункульозом стафілококової етіології , особливо при зниженій реактивності , необхідно провести курс активної імунотерапії адсобрірованним стафілококових анатоксином ( В.І. Стручков та співавт . , 1986) , 10 ін’єкцій з інтервалом 3 дні ( 0,1-0,3-0 ,6 -0 , 8 –1,0-1,2-1,4-1,6-1,8-2,0 ) .

 КАРБУНКУЛ

Карбункул – гостре гнійно – некротичні запалення декількох волосяних мішечків і сальних залоз , що супроводжується обширним вогнищем некрозу шкіри , підшкірної клітковини.

Поразка волосяних мішечків може розвиватися послідовно або одночасно як наслідок переходу запалення з одного фолікула на інший або злиття окремих фурункулів в єдиний гнійно – запальний осередок . Карбункули , як правило , бувають поодинокими .

ЕТІОЛОГІЯ

У їх етіології , схожою з іншими гнійно – запальними захворюваннями шкіри та підшкірної клітковини , найбільша питома вага належить неповноцінного харчування , сильного переохолодження , хвороб обміну речовин , таких , як цукровий діабет, ожиріння .

До найбільш частих збудників , як і при фурункулах , відноситься золотистий стафілокок , рідко – стрептокок. Участь в асоціаціях зі стафілококом кишкової палички , протея , стрептокока надає гнійно – некротичного процесу більш тяжкий характер .

Важливим фактором, що визначає розвиток карбункула як важкої форми гнійно – некротичного ураження шкіри з підшкірної клітковиною , є вірулентність та інші біологічні властивості мікрофлори. Певну роль відіграють анатомо – фізіологічні особливості окремих областей , наприклад специфічну будову шкіри в потиличній області , глибина підшкірно -жирового шару , а також вікові зміни тканин. Літні пацієнти більш схильні до виникнення карбункулів .

При формуванні карбункула інтенсивний запальний процес викликає різкий набряк тканин в зоні ураження , здавлення кровоносних і лімфатичних судин. Що виникає порушення кровообігу викликає на великій ділянці ішемічний некроз тканин. Навколо некротичної зони розвивається нагноєння , яке посилює розпад тканин. Позбавлений життєздатності ділянку піддається поступовому розплавлення і відторгнення . Після секвестрації утворюється значний дефект тканин , який надалі гоїться вторинним натягом з формуванням грубого втягнутого рубця.

Типова локалізація карбункула – задня поверхня шиї . Рідше він виникає в лопаточно – міжлопатковій області , на сідницях і передньо поверхні стегон. У хворих молодий і средневозрастной груп карбункул може виникнути на обличчі.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічно захворювання починається з появи невеликого запального інфільтрату , іноді містить на верхівці пустулу . Інфільтрат швидко збільшується , стає дуже болючим ; шкіра в зоні ураження напружена, лисніє , нерідко має ціанотичний відтінок .

З розвитком некротичних змін стоншений епідерміс частково розплавляється . Через кілька виникли отворів виділяється невелика кількість густого гною жовтого або зеленувато -сірого кольору. Поверхня карбункула набуває вигляду решета , але при подальшому мимовільному перебігу окремі отвори зливаються , утворюючи в шкірі досить великий дефект , через який поступово відриваються некротизовані тканини.

Прогресуюча запальна реакція часто супроводжується симптомами загальної інтоксикації: головним болем , безсонням , втратою апетиту , нудотою , блювотою , гіперпірексія , іноді маренням і втратою свідомості. Ознаки інтоксикації бувають особливо вираженими при значних розмірах карбункула або при локалізації його на обличчі.

Гострі симптоми запалення в міру утворення гною і відторгнення некротичних мас починають стихати , що в більшості випадків спостерігається в перші 3-4 дні. Після очищення рана заповнюється грануляціями , набряклість зменшується , формується рубець , оточений зоною пігментації. Однак запальна інфільтрація тканин звичайно зберігається до кінця 4-5 -го тижня .

За частотою небезпечних ускладнень , які створюють загрозу життю , на першому місці стоять карбункули , що локалізуються на обличчі. За статистикою , в половині всіх випадків їм супроводжують септичний тромбофлебіт , тромбоз синуса , що завершуються розвитком гнійних базального менінгіту та арахноїдиту .

Карбункули на сідницях і кінцівках також можуть набувати важкий септичний перебіг, супроводжуючись регіонарним лімфангоїтом , лімфаденітом .

До рідкісних ускладнень карбункула відносяться флегмона , бешихове запалення , що розвиваються в зоні ураження .

У процесі диференціальної діагностики не слід обмежуватися тільки місцевим діагнозом карбункула , поки не будуть виключені цукровий діабет та інші системні захворювання (повторні аналізи на вміст цукру в крові, сечі , цукрова крива ) .

Від чиряка карбункул відрізняють наявність не однієї , а кількох гнійних « голівок » , велика поширеність запального процесу і відповідно більш виражені клінічні прояви .

Не слід забувати про можливість сибиреязвенного карбункула у людей , що контактують з тваринами. Для нього характерні невеликий сверблячий вузлик з геморагічної пустули на верхівці , відсутність хворобливості і гнійних виділень. Після прориву пустули рана сибиреязвенного карбункула покривається твердим струпом чорного кольору , оточеним розеткою дрібних бульбашок. Явища загальної інтоксикації не виражені , аж до розвитку специфічного сепсису.

ЛІКУВАННЯ

Хірургічна тактика

Лікування хворих з карбункулом проводять в умовах хірургічного стаціонару , причому госпіталізація здійснюється в невідкладному порядку. На стадії інфільтративного запалення ефективні УВЧ , УФО . Показано накладення пов’язки з маззю на гідрофільній основі.

У випадках злоякісного перебігу карбункулів необхідно якомога раніше починати інтенсивну терапію з використанням антибіотиків , анальгетиків , кардіотонічних і дезінтоксикаційних засобів і методів , таких , як застосування гемодезу , форсованого діурезу.

Для хворого необхідно створити повний спокій , постільний режим , иммобилизировать уражену кінцівку .

Показані переливання альбуміну , введення вітамінних препаратів.

У перші дні лікування щоденно вводять антистафілококовий гамма- глобулін (4-6 мл в / м) або гипериммунную антистафілококову плазму ( 125 мл в / м).

Внутрішньовенно призначають пеніцилін до 40-60 млн ОД на добу в поєднанні з аміноглікозидами .

Після визначення чутливості виділеної мікрофлори переходять на один з сучасних високоактивних препаратів ( цефалоспорини , напівсинтетичні пеніциліни , кліндаміцин та ін.)

Одночасно з антибіотиками парентерально вводять протеолітичні ферменти ( трипсин , хімотрипсин по 10-20 мг протягом 7-10 днів в / м).

Оперативне втручання показане при переході запалення в гнойнонекротіческіх стадію , про що свідчить поява некрозу шкіри, виділення гною . Непостійний , але цінний через раннього появи симптом цієї стадії – флуктуація. Консервативне лікування карбункула в стадії інфільтрації рідко дозволяє « обірвати » процес , тому при прогресуванні симптомів інтоксикації і відсутності ефекту від проведеного лікування протягом 1-2 днів слід зробити оперативне втручання.

Метою операції є максимально можлива санація гнійного вогнища , що досягається його широким розкриттям , видаленням гною і некротичних мас . Радикальне висічення карбункула в межах здорових тканин здійснимо рідко в силу вираженого перифокального запалення , утрудняє чітке розмежування здорових і уражених тканин. Така операція можлива лише при невеликих розмірах гнійно – запального вогнища у молодих осіб і повинна

вживатися лише у випадках прогнозованої можливості завершення її накладенням швів з проточним дренуванням рани. Найбільш часто виконується втручання при карбункул – розтин його і проведення хірургічної обробки рани. Розсічення гнійно – некротичного вогнища лінійним розрізом з видаленням некротизованих країв утворилася рани забезпечує достатній доступ. У ряді випадків можна обмежитися круговим висіченням некрозу , загоєння рани після якого відбувається з утворенням рубця менших розмірів. Хрестоподібні розрізи не виправдані по косметичних і функціональним міркувань і використовуються рідко як виняток. Лікування рани в післяопераційному періоді проводиться за загальноприйнятими принципами .

Прогноз в більшості випадків сприятливий. Однак при виникненні на обличчі карбункул ще більш небезпечний, ніж фурункул тієї ж локалізації .

Карбункули будь-якої локалізації становлять загрозу для життя , якщо вони супроводжуються симптомами генералізованої інфекції.

Терміни непрацездатності : 4-6 тижнів , обумовлені наявністю супутніх захворювань (цукровий діабет у стадії декомпенсації та ін.)

Реабілітація

При супутньому цукровому діабеті сприятливий вплив на перебіг гнійно – некротичного процесу надають коригуюча дієта , інсулінотерапія .

ХІРУРГІЧНИЙ СЕПСИС

Проблема діагностики та лікування сепсису залишається протягом багатьох десятиліть однією з найскладніших і найбільш актуальних завдань медичної науки.

Інтерес до сепсису обумовлений не тільки зростаючою його частотою в усьому світі , не мають тенденції до зниження цифрами летальності , надзвичайно високими витратами на стаціонарне та реабілітаційне лікування , а й тим , що сепсис займає все більше місце в структурі захворювань стаціонару будь-якого клінічного профілю як внутрілікарняна інфекція .

Частота розвитку сепсису в різних стаціонарах суттєво різниться і залежить від профілю лікувального закладу .

Загальноприйнятим на сьогодні є факт , що розвиток синдрому системної відповіді на запалення ( інфекцію ) не є специфічним тільки для сепсису.

Подібна реакція спостерігається і при цілому ряді інших захворювань і пошкоджень. І.А. Ерюхін і співавт. (1998 , 2000) вважають , що політравма ускладнюється сепсисом в 30 % , а лейкози та злоякісні лімфоми – в 24 % випадків.

Факторами ризику розвитку сепсису , на думку В.Б. Бєлобородова (2000) , є:

• привертають стану : нейтропенія , онкологічна патологія , диспротеїнемія , цироз печінки , цукровий діабет , ВІЛ -інфекція і важкі хронічні захворювання;

• операції або інвазивні процедури , катетеризації ;

• застосування ряду препаратів : імуносупресорів , антибіотиків широкого спектру дії ;

• вік : чоловіки старше 40 років і жінки у віці 20-45 років ;

• привертають стану : пологи , септичні аборти , травми , великі опіки , виразкові ураження шлунково – кишкового тракту.

В.Б. Бєлобородов (2000 ) виділяє також фактори, що сприяють підвищенню захворюваності сепсисом. До них відносять :

• агресивну хіміотерапію та променеву терапію онкологічних захворювань ;

• зростаюче застосування кортикостероїдних і імуносупресивних препаратів у пацієнтів з небактериального запальними захворюваннями та трансплантацією органів ;

• динаміку демографічних показників : збільшення тривалості періоду високого ризику виникнення сепсису – виходжування новонароджених з високим ступенем недоношеності , збільшення тривалості життя та кількості літніх осіб , онкологічних хворих та пацієнтів з порушеною функцією життєвих органів , цукровим діабетом і гранулоцитопенією ;

• розвиток медицини: розширене використання інвазивних пристроїв – хірургічних ендопротезів , обладнання для дихальної та інгаляційної терапії , внутрішньосудинних і сечових катетерів , парентерального харчування;

• безсистемне використання антимікробних препаратів , яке створює умови для розмноження , колонізації та розвитку інфекції більш агресивними і резистентними до антибіотиків мікроорганізмами.

У стаціонарах хірургічного профілю частота розвитку сепсису становить близько 10 % , у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії вона зростає до 18%. За даними С.В. Яковлева ( 2004) , число хворих сепсисом з 1974 по 2003 рр. . в США збільшилося більш ніж удвічі – з 300 до 700 тис.

Економічні витрати на стаціонарне лікування хворого сепсисом складають від 40 тис. до 81 тис. $ , а вартість реабілітаційного лікування доходить до 150 тис. $ .

На думку ряду авторів , летальність хворих сепсисом коливається від 26,6 до 50 % в хірургічному стаціонарі і досягає 80 % у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії.

Своєчасна діагностика сепсису має вирішальне значення. Так , у США діагноз « Сепсис » уніфікований і реєструється у всіх випадках , якщо у хворого з встановленим вогнищем інфекції ( за наявності документованої бактеріємії або без неї ) одночасно є два або більше ознак системної запальної реакції.

Слово « sepsis » грецького походження , означає гниття , розкладання , асоціюється з хворобою і смертю , вперше згадується в IXX пісні « Іліади » Гомера , створення якої відноситься до VIII- VII століть до н.е. Сам термін « sepsis » вперше запропонований Аристотелем в IV столітті до н.е.

У вітчизняній і зарубіжній літературі зустрічаються кілька визначень поняття « сепсис » , несучих різне смислове навантаження . Деякі найбільш часто зустрічаються у вітчизняній літературі визначення поняття « сепсис » представлені нижче ( табл. 3-1) .

Таблиця 3-1 . Визначення поняття « сепсис » , найчастіші у вітчизняній літературі

Різночитання в розумінні цілого ряду визначень і понять , неможливість порівняння проведених досліджень з проблеми сепсису , постійна плутанина в термінах призвели до необхідності створення єдиної стандартизованої термінології.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Цьому питанню були присвячені міжнародна конференція хірургів у Фулертоне ( 1986) і американська конференція «згоди » коледжу торакальних хірургів та лікарів- интенсивистов в Чикаго (1991) під головуванням RG Bone . Саме ця конференція стала своєрідним « кордоном » у пізнанні сутності сепсису як загальномедичній проблеми.

Завдяки координації зусиль з вивчення сепсису шляхом створення міжнаціональних робочих груп , які організовують проведення багатоцентрових досліджень , в даний час в США і Європі використовується класифікація , прийнята на Чиказькій конференції «згоди ».

Рекомендації РОЗХ з інтенсивної терапії сепсису (Калуга , Москва , 2004) затвердили дану класифікацію як робочу класифікацію сепсису. Єдина стандартизована термінологія ( робоча класифікація сепсису ) наведена в табл. 3-2 .

Таблиця 3-2 . Сучасна робоча класифікація сепсису

Таким чином , до 2004 р. були суттєві різночитання в розумінні визначення поняття « сепсис » – від « обумовленою в крові бактеріємії » і « неадекватною гіперергічної реакції » до « інфекційного захворювання » і « загальної гнійної інфекції» .

Введення єдиної термінології визначення різних клінічних станів , пов’язаних із сепсисом , сприяло виробленню єдиної мови спілкування лікарів – клініцистів і більш чіткої реєстрації частоти розвитку сепсису.

Крім наведеної вище робочої класифікації сепсису існують і кілька класифікацій тільки хірургічного сепсису. Зведена класифікація хірургічного сепсису ( А.М. Светухін і співавт. , 1995, В.Л. Белянин і М.Г. Рудакова , 2004) наведена нижче.

Класифікація хірургічного сепсису За наявністю первинного вогнища :

• первинний або криптогенний (без встановленого джерела сепсису ) ;

• вторинний ( при наявності джерела сепсису ) . По виду мікроба – збудника :

• аеробний [ Грам (+) і Грам (-) ] ;

• анаеробний ( клострідіальном і неклострідіальний ) ;

• змішаний ( аеробно- анаеробний ) . За клінічним перебігом:

• блискавичний – найгостріший (до 1 доби) ;

• гострий ( до 14 діб) ;

• підгострий (від 2 до 12 тижнів) ;

• хронічний – рецидивуючий (більше 3 місяців). По локалізації первинного вогнища :

• хірургічний ;

• одонтогенний ;

• гінекологічний ;

• урологічний ;

• отогенний .

Ця класифікація незамінна для практичної медицини: вона поділяє сепсис по виду збудника , що є вкрай важливим при визначенні тактики проведення патогенетичної антибіотикотерапії .

Класифікація хірургічного сепсису з локалізації первинного вогнища запропонована В.С. Савельєвим і Б.Р. Гельфандом ( 2000) ( рис. 3-7 ) .

Значну роль в розумінні сутності сепсису зіграли дослідження ряду вітчизняних і зарубіжних вчених , що запропонували кілька теорій розвитку сепсису.

Ще Н.І. Пирогов ( 1865) висловлював геніальне припущення про обов’язкову участь у розвитку септичного процесу певних активних факторів , при проникненні яких може наступити септицемія . «… При подальшому прогресі науки нам доведеться тільки вникнути у властивість невідомого діяча … » У 1914 р. H. Schottmuller запропонував мікробну теорію розвитку сепсису. І.В. Давидовський (1928 , 1933-1961 ) у своїх робіт висунув макробіологічної теорію виникнення сепсису. Г.Н. Сперанський (1937) і А.В. Вишневський (1950 ) вважали , що в основі розвитку сепсису лежить нейротро –

Рис . 3-7 . Класифікація хірургічного сепсису

фіческая теорія . А.П. Авцин ( 1944) , Н.І. Блінов ( 1952) і В.С. Савельєв (1976 ) довели , що причиною розвитку сепсису служать виділяються при його розвитку токсини (токсична теорія). Нарешті , R.G. Bone (1992 , 1996) висунув ЦИТОКІНОВИЙ теорію виникнення сепсису.

У роботах С.П. Глянцево (1998) , R.G. Bone (1991 , 1992) , B. Henderson et al . (1996) і R.G. Holzheimer (1998) переконливо показано , що сепсис є результатом вивільнення цілого ряду цитокінів – медіаторів ушкодження ендотелію.

За даними Л.В. Ковальчука і М.М. Малиновського (1997) , медіатори сепсису і їх фізіологічний вплив на організм хворого наведено в табл. 3-3 .

Розвиток системної реакції на запалення або SIRS – синдрому є неспецифічним відповіддю макроорганізму на впровадження будь-якого виду інфекції ( бактеріальної , вірусної або грибкової ) .

Бактеріологічна характеристика хірургічного сепсису представлена ​​практично всіма існуючими патогенними та умовно патогенними бактеріями – це стафілококи , стрептококи , кишкова паличка , гриби роду Candida , синьогнійна паличка , протейні бактерії , анаеробна клостридиальная і неклострідіальная мікрофлора.

ЕТІОЛОГІЯ

До теперішнього часу стафілококи ( Staphylococcus aureus , Staphylococcus saprophiticus і Staphylococcus epidermidis ) залишаються основними збудниками сепсису. Питома вага стафілококів у розвитку сепсису становить 39-45 %. Стафілококи в 47,6 % спостережень є причинного флорою розвитку сепсису в монокультурі і у 10,7 % хворих в асоціації з іншими умовно – патоген –

Таблиця 3-3 . Передбачувані медіатори сепсису

вими мікроорганізмами. Серед стафілококів в 30,1 % випадків при сепсисі з первинного вогнища висіваються стафілококи , що належать увазі Staphylococcus aureus .

Значно рідше збудниками сепсису є стрептококи . З них найбільше значення мають Streptococcus pyogenes і Streptococcus viridans .

У розвитку сепсису велике значення мають і бактерії сімейства Enterobacteriaceae , які досить часто зустрічаються в симбіозі з вищеописаними збудниками . Відомо , що Є. coli відіграє важливу роль у життєдіяльності організму. Однак попадання умовно – патогенної кишкової палички за межі кишечника і інфікування черевної порожнини може бути причиною розвитку сепсису.

Широке застосування антибіотиків призвело до збільшення за останній час випадків кандидозної інфекції та кандидозного сепсису , збудниками якого є Candida albicans і Candida tropicalis . Генералізація процесу обумовлена ​​виділенням грибами токсичних субстанцій. Гриби виду Cаndida нечутливі до багатьох широко використовуваних препаратів .

Сепсис , викликаний синьогнійної паличкою , зазвичай розвивається за типом блискавичного , з вираженою шоковою реакцією . З урахуванням незначної чутливості синьогнійної палички до антибактеріальних препаратів лікування синьогнійної сепсису надзвичайно ускладнене. У той же час цей збудник відіграє важливу роль і в розвитку госпітальної інфекції.

Специфічну групу мікроорганізмів, що викликають сепсис , представляють клострідіальние і некострідіальние анаероби . Вважається , що близько 65-80 % хірургічної інфекції несе в собі анаеробний компонент .

Клінічно значущими збудниками клострідіальной анаеробної інфекції є Clostridium perfringens , Clostridium oedematiens , Clostridium septicum і Clostridium histoliticum . Всі вони здатні утворювати великі кількості екзотоксину , який надає міо- і нейротропну дію .

Не викликає сумніву доцільність включення в поняття « анаеробна інфекція» та інфекції , спричиненої групою збудників , що не відносяться до клостридії і є неспороутворюючими анаеробами сімейства Bacteroides . Найбільш частими збудниками інфекції з патогенних анаеробів є бактероїди і фузобактеріі . Інфекція за участю бесспорових облігатних анаеробів завжди протікає досить важко і вимагає інтенсивних і адекватних методів лікування. На думку A.M. Светухін (1989) , ця ж особливість відноситься і до сепсису , розвинутому за участю неклострідіальной анаеробної флори.

Полімікробна асоціація анаеробів – одна з основних етіологічних особливостей газової інфекції . Проте в кожному випадку певний вид мікроорганізму є переважаючим і накладає відбиток на клінічні прояви захворювання.

Раннє розпізнавання сепсису має першорядне значення , і роль цього факту важко переоцінити. Труднощі діагностики обумовлені тим , що ні скарги хворого , ні клінічні ознаки сепсису окремо не є специфічними . Висівання мікроорганізмів з крові за наявності вхідних воріт або первинного вогнища є підтвердженням діагнозу. За даними В.К. Гостіщева і співавт. ( 1993) , які проводили великі « багатоцентрові » дослідження , частота «позитивних» посівів крові при сепсисі становить від 30-50 % до 80%.

У клінічній картині сепсису виділяють часто зустрічаються симптоми : лихоманку , озноби , міалгії , підвищений лейкоцитоз, еозінопенію і менш часто зустрічаються прояви – ступор , кома , кровотечі з верхніх відділів травного тракту , лейкопенія , тромбоцитопенія , гіпотермія . При сепсисі спостерігаються місцеві ( локальні) ознаки інфекції (зміни до первинному осередку ) , системні ( типові ) прояви інфекції та атипові неспецифічні прояви інфекційного процесу , пов’язані із зміненою реактивністю організму хворого на тлі важкої супутньої патології.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Головною особливістю сепсису є наявність первинного і вторинних піеміческіх гнійних вогнищ. При явному гнійному вогнищі і відповідній клінічній картині діагноз сепсису поставити порівняно легко.

Якщо видимих ​​гнійних вогнищ немає , а наявні системні прояви інфекції , може виникнути припущення про первинний або « криптогенний » сепсисі ( А.М. Светухін і співавт. , 1995). Причинами розвитку « криптогенного » сепсису у хворих хірургічного стаціонару можуть бути не тільки часто зустрічаються в практиці відділення гнійної хірургії запальні захворювання м’яких тканин (нагноєння післяопераційної рани , постін’єкційні абсцеси і флегмони ) , але і пневмонія , плеврит , емпієма плеври , ендопластіт , пієлонефрит , абсцеси печінки , селезінки , заочеревинні флегмони , септичний тромбофлебіт підключичної вени ( « катетер – асоційований » сепсис) , лікарська хвороба , септичний ендокардит і т.д.

Лабораторні критерії сепсису (як і клінічні ) також не мають патогномонічних ознак , хоча часом є цінним доповненням клінічної картини.

ЛІКУВАННЯ

При підозрі на сепсис показана екстрена госпіталізація в хірургічне відділення. Лікування хворих сепсисом і септичним шоком проводиться у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії або при відсутності останніх у спеціалізованих палатах інтенсивної терапії профільних відділень ( Б.Р. Гельфанд і співавт. , 1999, 2000 , DS Malcolm et al . , 1990, J. Salvo et al . , 1995, P. Haraldsen et al . , 1998).

Згідно з методичними рекомендаціями Російської асоціації фахівців з хірургічної інфекції ( РОЗХ ) з інтенсивної терапії сепсису (Калуга , Москва , 2004) вона поділяється на пріоритетну (радикальна санація первинного вогнища сепсису , антибактеріальна терапія , заходи, спрямовані на відновлення тканинної перфузії , штучна нутритивная підтримка , селективна деконтамінація кишечника ) і додаткову, куди включають замісну імунотерапію (імуноглобуліни А , М , G або пентаглобін ) , дискретний плазмаферез при розвитку поліорганної недостатності і призначення препаратів , спрямованих на корекцію гемокоагуляції .

« Наріжним каменем» лікування сепсису є хірургічна санація первинного і вторинних гнійних вогнищ в умовах хірургічного стаціонару.

В основі санації первинного і вторинних вогнищ сепсису лежить активна хірургічна тактика , суть якої докладно описана вище.

Не менш важлива роль адекватної антибактеріальної терапії.

Загальним правилом антибактеріальної терапії сепсису вважається використання « ступінчастою » антибактеріальної терапії – спочатку « стартовою » до отримання результатів бактеріологічного аналізу крові , потім етіотропної або патогенетичної і підтримуючої (призначення антибактеріальних препаратів у таблетованій формі) .

Рекомендації РОЗХ (Калуга , Москва , 2004) з антибактеріальної терапії сепсису з невстановленим первинним осередком наведено в табл. 3-4.

Таблиця 3-4. Рекомендації РОЗХ з антибактеріальної терапії сепсису з невстановленим первинним осередком

Примітка . APACHE * – Acute Physiology And Chronic Health Evaluation – шкала оцінки гострих і хронічних функціональних порушень. ПОН ** – поліорганна недостатність .

Інтенсивна терапія при сепсисі спрямована на усунення виникаючої органної дисфункції і проводиться невідкладно .

Її цілями є досягнення наступних показників: ЦВТ – 8-12 мм рт.ст. ; АТ ср > 65 мм рт.ст. ; діурез > 0,5 мл / кг / год і насичення киснем ( сатурація ) змішаної венозної крові > 70% . У випадку якщо не вдається домогтися сатурації змішаної венозної крові > 70 % при ЦВД 8-12 мм рт.ст. , слід починати трансфузію еритроцитарної маси до досягнення рівня гематокриту > 30% та / або інфузію допаміну / добутаміну .

Респіраторна підтримка включає в себе підвищення вмісту кисню у вдихуваному повітрі і використання ШВЛ для підтримки постійного позитивного тиску в кінці видиху ( ППДКВ ) протягом усього дихального циклу ( Б.Р. Гельфанд і співавт. , 2000, 2002 ) . Початок зниження параметрів респіраторної підтримки можливе при регресі патологічного процесу в легенях (гострого респіраторного дистрес- синдрому дорослих ( ГРДС ) або пневмонії ) і усунення септичного вогнища , підтримуючого системну запальну реакцію. « Отучения » від вентилятора необхідно проводити строго за протоколом.

Адренергічні препарати при сепсисі використовують для поліпшення тканинного перфузійного тиску , підвищення скоротливості міокарда та корекції порушень мікроциркуляції ( Б.Р. Гельфанд і співавт. , 2000, 2002 , WA Lynn et al . ,

1995).

Особливе значення при розвитку сепсису слід приділяти проблемі повноцінного харчування хворих сепсисом. При сепсисі відбувається зрушення обміну речовин з посиленням катаболічних процесів , що супроводжується стійким зниженням або повною відсутністю апетиту , швидкою втратою маси тіла і неминучим розвитком виснаження ( І.Л. Лейдерманн і співавт. , 2002).

Метод деконтамінації шлунково – кишкового тракту з використанням антибактеріальних препаратів селективної спектру дії в хірургії застосовують порівняно недавно останні 25-30 років.

«Механізм дії » КФОР полягає в усуненні ентерогенную джерела інфікування та / або реінфіцірованія хворих при мінімальному впливі на власну колонізаційної резистентність організму , представлену непатогенними анаеробами .

У цьому зв’язку препаратами вибору є тобраміцин ( гентаміцин) – 320 мг / добу , поліміксин Е ( колістин ) або М – 400 мг / добу , амфотерицин В – 2000 мг / добу ( Б.Р. Гельфанд і співавт. , 2000).

Таким чином, використання комплексу пріоритетних методів лікування дає можливість корегувати виникли важкі , характерні для сепсису і поліорганної недостатності порушення гомеостазу і запобігти розвитку нозокоміальної інфекції.

Профілактика утворення стрес- виразок шлунково – кишкового тракту грунтується на профілактичному застосуванні блокаторів H2 – рецептів та інгібіторів протонної помпи , які знижують ризик ускладнень.

Профілактика тромбозу глибоких вен суттєво впливає на результати лікування хворих сепсисом. З цією метою можуть використовуватися як НФГ , так і препарати низькомолекулярного гепарину ( НМГ) . При цьому ефективність і безпеку НМГ вище , ніж нефракціонованого гепарину.

Особливої ​​уваги заслуговує сепсис , що виникає у хворих як наслідок інфекційних ускладнень і виконуваних діагностичних або лікувальних процедур – так званий ятрогенний сепсис.

Частота розвитку ятрогенного сепсису становить ( В.С. Савельєв та співавт. , 2000, 2003 ), близько 20% , його характеризують важкий клінічний перебіг і небезпечний прогноз .

За класифікацією академіка В.С. Савельєва та співавт. (2000) , в клінічній практиці виділяють види ятрогенного сепсису , наведені на рис . 3-8 .

Причинами розвитку контактної та маніпуляційного ятрогенного сепсису є порушення санитарногигиенической та протиепідемічного режиму у відділеннях анестезіології , реанімації та та інтенсивної терапії ( ВРІТ ) і перев’язочній хірургічного відділення .

У ВРІТ слід суворо дотримуватися принцип «одна сестра – один хворий » ; в перев’язочній хірургічного відділення необхідно використовувати одноразовий інструментарій , медперсонал повинен ретельно мити руки після кожної процедури , виконаної пацієнтові , і працювати в рукавичках.

Рис . 3-8 . Класифікація ятрогенного сепсису

Під ангіогенним ятрогенним сепсисом слід розуміти розвиток системної запальної реакції на інфіковані тромботичнімаси ( первинний осередок ) , які формуються в дрібних артеріолах і венулах при міграції ( « відриві » ) ділянки тромбу при варикозної хвороби поверхневих вен , інфікуванні микротромбов при атеросклерозі , неспецифічному аорто- артеріїті і цукровому діабеті. Причиною інфікування часто є малоінвазивні та інвазивні медичні маніпуляції – пункції артерій і вен для введення лікарських засобів і виконання діагностичних досліджень – артеріографія , венографія і т.д.

Особливо слід зупинитися на розвитку ангіогенного сепсису після внутрішньовенного введення наркотичних засобів , який , на превеликий жаль , не є рідкістю в останній час. У цих випадках має місце «класичний » варіант сепсису , за визначенням древніх греків і Аристотеля , справжнє « гнілокровіе ».

Етіологічним чинником виникнення хірургічного ятрогенного сепсису ( С.В. Яковлєв та співавт. , 2003) найбільш часто є грамположительная кокова флора , резистентна до більшості використовуваних антибіотиків . При цьому велика частина цього виду сепсису викликається асоціацією мікроорганізмів. Виявлення одного виду збудника може бути пов’язано або з явним переважанням його в асоціації або з недосконалістю методів бактеріологічної діагностики . При цьому слід пам’ятати про присутність в виділяється мікрофлорі анаеробних мікроорганізмів , не завжди визначаються у бактеріологічних лабораторіях багатьох стаціонарів .

Основною причиною виникнення катетер – асоційованого ятрогенного сепсису є пункція і катетеризація периферичної або центральної вени і установка в них катетера.

Вхідними воротами або первинним осередком катетер – асоційованого сепсису можуть служити недостатньо оброблена інфікована шкіра ( операційне поле ) ; рановий ( катетерного ) канал , по якому введено катетер і сам встановлений в периферичну або центральну вену катетер.

Лікування ятрогенного сепсису – завдання особливої ​​складності , оскільки причиною його розвитку є, як правило , антітібіотікорезістентние штами мікроорганізмів , що визначаються в даному відділенні. Лікування хворих ятрогенним сепсисом слід проводити у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії.

Основні методи інтенсивної терапії ятрогенного сепсису істотно не відрізняються від описаних вище. Особливістю при підборі антибактеріальної терапії є обов’язкове використання даних моніторингу за зміною мікрофлори в ВРІТ . Перевагу слід віддавати моноантібактеріальной « широкозахватної » терапії сепсису з урахуванням даних мікробіологічного моніторингу .

Профілактика розвитку катетер – асоційованого сепсису полягає в дотриманні асептики при установці катетера ( робота тільки в стерильних рукавичках і одноразовими інструментами) :

• щоденної обробці шкіри навколо катетера ;

• використанні прозорих стерильних плівок з нанесеними на них антисептиками для фіксації катетера , заміні катетера через 5-7 доби;

• при появі щонайменших ознак нагноєння : гіперемії шкіри , хворобливості при пальпації в області катетера необхідні ретельний огляд місця встановлення катетера і за показаннями – толстоігольная пункція формується паравазальній флегмони ( можливого вогнища ) та / або сонографічне дослідження цієї області з наступною санацією гнійного вогнища.

За даними В.С. Савельєва та співавт. (2000) , в економічно розвинених країнах ( США , Канада , Японія , Франція , Німеччина , Ізраїль і ряд інших) летальність при ятрогенних сепсисі за останні 30 років знизилася з 60% до 40%.

Терміни непрацездатності при даній патології надзвичайно варіабельні , 40-50 % хворих стійко втрачають працездатність і переходять на інвалідність . У більшості пацієнтів тимчасова непрацездатність коливається від 18 до 20 тижнів.

Реабілітація

Реабілітація займає найважливіше місце в лікуванні септичних хворих. Необхідно тривале санаторно -курортне лікування в санаторіях , профіль яких визначається тяжкістю пошкодження тих чи інших органів і систем.

Comments are closed.