Діабетична кома. Гіперосмолярна кома. Гіперлактацідемічна кома. Гіпоглікемічна кома.

Діабетична кома розвивається в результаті недостатньої продукції інсуліну у хворих з нерозпізнаним на цукровий діабет або при його декомпенсації. Патогенез діабетичної коми складний. Велику роль відіграють гіперглікемія, гіперпродукція глюкагону, соматотропіну і кортикотропіну, порушення кислотно-основного стану, балансу електролітів, білкового і водного обмінів. З урахуванням провідної ланки патогенезу коми виділяють три її варіанти: гіперкетонімічна, гиперосмолярная і гіперлактацідеміческій.

Діабетичної називають гіперкетонімічна кому. При нестачі інсуліну значно знижується засвоєння глюкози клітинами, відбувається неповне окислення кетонових тіл, ацетону, ацетооцтової кислоти і ß-оксимасляної кислоти. Рівень кетонових тіл досягає 8-9ммоль / л при нормі 0,08 – 0,43 ммоль / л. Ацетон в сечі з’являється при підвищенні кетонемії до 3 – 4 ммоль / л. Накопичення кетонових тіл супроводжується виснаженням основних резервів і розвитком ацидозу (рН знижується до 6,4 – 7). Посилення розпаду білків призводить до гіперазотемії. Розвивається поліурія, відзначається втрата іонів натрію, а потім – калію, що зменшує здатність тканин затримувати воду. Накопичення кетонових тіл надає токсичний вплив на тканини, особливо на головний мозок. Дефіцит інсуліну також знижує утилізацію глюкози тканиною мозку. Розгорнутій клінічній картині коми передує період передвісників тривалістю від декількох годин до декількох днів (поліурія, полідипсія, анорексія, нудота, блювота, проноси або запори). Втрата рідини становить близько 10% маси тіла. Наростають загальмованість, сонливість, потім з’являється сплутаність свідомості. При комі спостерігаються блідість, рідше гіперемія обличчя, сухість шкіри і зниження її тургору. Часто спостерігаються лущення, расчеси, фурункульоз. Шкіра долонь і підошов жовтувата, м’язи розслаблені, кінцівки холодні. З’являється дихання Куссмауля, а у видихуваному повітрі – запах ацетону, прілого яблук. Мова обкладений коричневим нальотом. Очні яблука через втрату рідини і тонусу очних м’язів при пальпації м’які. Температура тіла знижена. Тони серця глухі, артеріальний тиск знижений, пульс прискорений. Іноді внаслідок гіперкаліємії і ниркової недостатності розвиваються брадикардія, екстрасистолія, миготлива аритмія. При аускультації легень прослуховується шум тертя плеври. Живіт м’який, роздутий, болючий у надчеревній області. Сечовипускання прискорене, в глибокій комі – мимовільне. Зіниці вузькі, нерідко відзначаються косоокість, птоз, анізокорія. Корнеальна рефлекси відсутні. Рефлекси на кінцівках різко знижені або відсутні. Спостерігаються епілептичні припадки, іноді визначається симптом Керніга.

Хворі гинуть від сепсису, пневмонії, інфаркту міокарда, набряку мозку.

При дослідженні крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, високу гіперглікемію, гіперосмолярність плазми, зниження рН крові і вмісту гідрокарбонатів. Зміст кетонових тіл в крові підвищується до 16-17 ммоль / л, залишкового азоту – до 10 – 12 ммоль / л. Збільшується вміст креатиніну та гемоглобіну. У сечі збільшується вміст глюкози і ацетону. У спинномозковій рідині рівень глюкози також підвищений.

Гіперкетонімічна кому, особливо за відсутності анамнезу слід диференціювати з уремічний, печінкової, гіпохлоремічний і апоплектіческой комою. При наявності протеїнурії, гематурії, циліндрурії можна запідозрити уремічну кому (при відсутності гіперглікемії та глюкозурії). Однак не слід забувати про можливість розвитку уремічний коми у хворих з діабетичною нефропатією.

Гіперосмолярна кома перебігає без кетоацидозу з високою гіперглікемією. У її патогенезі основну роль відіграє гіперосмолярність плазми внаслідок гіперглікемії та підвищеної концентрації електролітів у крові. Розвиток коми обумовлено недостатністю інсуліну і підвищенням вмісту плазмового глюкагону. Зустрічається в 10 разів рідше діабетичної, переважно в осіб похилого віку. Летальність складає до 50%. Провокуючі фактори: гастроентерит, панкреатит з блювотою, введення розчинів глюкози, натрію хлориду, надлишковий прийом глюкокортикоїдів і діуретиків, інсульт та ін

Основні симптоми коми: сухість шкіри, висока гіперглікемія (до 50 ммоль / л), різке підвищення осмолярності крові, значне зневоднення, збільшення вмісту електролітів у крові. Поразка головного мозку і порушення свідомості обумовлені зневодненням мозку, зниженням спинномозкового тиску, розвитком внутрішньомозкових і субдуральних гематом, нерідко згущенням крові. Розвиваються парези, паралічі, епілептичні припадки. Треба враховувати, що гиперосмолярная некетогенная кома може наступити також при перитонеальному діалізі і гемодіалізі, після введення глюкокортикоїдів.

Гіперлактацідеміческая кома розвивається внаслідок метаболічного ацидозу, обумовленого накопиченням в організмі молочної кислоти і збільшенням співвідношення лактат / піруват. Механізм гіперлактацидемія невідомий. Це рідкісне ускладнення цукрового діабету частіше зустрічається в осіб літнього віку, при важких супутніх захворюваннях печінки, нирок і серця, хронічному алкоголізмі, а також після колапсу, тяжких інфекцій і т.д.

Продромальний період коми може проявлятися диспептичними явищами (нудота, блювання, анорексія), тахіпное, апатією, потім сонливістю або збудженням, маренням, втратою свідомості, зневодненням, гіпотермії, артеріальною гіпотензією, колапсом, анурією.

При лабораторних дослідженнях виявляють важкий метаболічний ацидоз (підвищення вмісту молочної кислоти без гиперкетонемией і кетонурии, зниження вмісту гідрокарбонатів в крові), ііруватемію, гіперглікемію або навіть нормальний вміст глюкози, гіперазотемію і гіперкаліємію. При диференціальної діагностики коматозних станів у хворих на цукровий діабет враховують описані вище клінічні та лабораторні дані. Необхідно пам’ятати і про можливість розвитку гіпоглікемічної коми.

Для печінкової коми, що розвинулася внаслідок гострої та підгострої дистрофії печінки, характерні желтушность шкірних покривів і видимих ​​слизових оболонок, крововиливи і расчеси на шкірі, диспептичні явища, збільшення і болючість печінки, білірубінемія, наявність жовчних пігментів у сечі і відсутність змін, характерних для діабету. Безпосередньою причиною розвитку гіпохлоремічний коми є наполеглива нестримне блювання або тривалий пронос, що призводять до втрати значної кількості хлоридів. Для неї характерні часте поверхневе дихання, частий малий пульс на тлі артеріальної гіпотензії, різке зневоднення, гіпохлоремія, азотемія, згущення крові. Диференціальна діагностика між діабетичної і апоплектіческой комою важка, особливо якщо у хворих на цукровий діабет підвищений артеріальний тиск або ж діабетична кома супроводжується вогнищевими мозковими симптомами. В більшості випадків при цукровому діабеті артеріальний тиск знижений, пульс малий, відсутні вогнищеві церебральні симптоми. Епілептичні припадки відносно рідкі. У спинномозковій рідині відсутній домішки крові, вміст глюкози підвищений, сухожильні рефлекси через полінейропатії знижені.

Невідкладна допомога. При діабетичної коми лікування спрямоване на усунення порушень вуглеводного і жирового обміну, боротьбу з ацидозом, зневодненням, порушеннями електролітного балансу, шоком і серцево-судинними розладами. Негайно вводять інсулін (від 100 до 200 ОД, 50% дози вводять внутрішньовенно струминно або крапельно в гіпотонічному або ізотонічному розчині натрію хлориду і 50% – підшкірно). Швидкість введення – 100 ОД / ч. Якщо через 3 – 4 год глікемія не знижується, то внутрішньом’язово і внутрішньовенно вводять половину вихідної дози інсуліну (50 – 100 ОД). Показано введення 3,5 – 4% розчину натрію гідрокарбонату. Призначають кардіотонічні засоби (строфантин К, корглікон, дигоксин). Необхідна термінова госпіталізація в реанімаційне або ендокринологічне відділення.

При гиперосмолярная комі на відміну від кетонемической вводять до 50 ОД інсуліну внутрішньовенно і 50 ОД підшкірно (якщо гіперглікемія менш 50 ммоль / л). Цю дозу подвоюють, якщо гіперглікемія перевищує 50 ммоль / л. Проводять оксигенотерапію. Внутрішньовенно крапельно вводять в добу до 5 – 8 л ізотонічного розчину натрію хлориду з додаванням калію хлориду (3 – 5 г на добу). За показаннями призначають серцеві засоби. При тромботичних ускладненнях вводять антикоагулянти. При гіперлактацідеміческой комі вводять 200 – 400 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату під контролем рН крові (до 1 – 2 л на добу). Проводять оксигенотерапію, ШВЛ. Призначають інсулін (4 – 6 ОД в поєднанні з 5% розчином глюкози) навіть при відсутності гіперглікемії. При зниженні артеріального тиску вводять строфантин К або корглікон (внутрішньовенно по 0,5 – 1мл), преднізолон (внутрішньовенно крапельно по 30 мг).

Гіпоглікемічна кома розвивається при інсульті, гіперплазії ß-клітин підшлункової залози, передозуванні інсуліну та цукрознижуючих сульфаніламідних засобів у хворих на цукровий діабет, а також при надмірному фізичному та емоційному напруженні, обмеження вживання вуглеводів. В патогенезі гіпоглікемічної коми найважливішу роль грає зниження споживання клітинами головного мозку глюкози. Зазвичай комі передують загальна слабкість, відчуття голоду, пітливість, блідість шкіри, тремор рук, позіхання, тахікардія. Зіниці звужені, з’являється ригідність м’язів, температура тіла знижується. Потім розвиваються рухове збудження, клонічні і тонічні судоми, іноді галюцинації, розлади свідомості (від оглушення до коми). В цей період іноді виникають гострі порушення мозкового кровообігу. Артеріальний тиск і температура тіла знижуються, визначаються арефлексія, симптом Бабинського. Тонус очних яблук і м’язів нормальний. Запах ацетону відсутня. Рівень глюкози в крові знижений до 0,05 г / л, кетоза немає.

Невідкладна допомога полягає в наступному. Внутрішньовенно струменево вводять 40 – 80 мл 40% розчину глюкози, внутрішньовенно крапельно – до 1,5 л 5% розчину глюкози. Показано дробове (по 5 – 10 ОД) введення інсуліну. Внутрішньом’язово вводять 1мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду або 1 мл 0,2% розчину норадреналіну гідротартрату. При зниженні артеріального тиску проводять корекцію водно-електролітного балансу шляхом внутрішньовенного введення 4% розчину калію хлориду (близько 1,5 г) в 5% розчині глюкози або ізотонічному розчині натрію хлориду. Внутрішньовенно крапельно вводять 10 – 20 мл панангина. Призначають також 0,5-1 мл 0,05% розчину строфантину К, або 0,5 – 1 мл 0,06% розчину коргликона внутрішньовенно, або 1 мл 0,025% розчину діоксину. Для зменшення ацидозу внутрішньовенно крапельно вводять 4% розчин натрію гідрокарбонату.

Comments are closed.