Черевний тиф у дітей. Стафілококова кишкова інфекція.

Відноситься до сальмонельозу. Збудник – черевнотифозними паличка (Salmonella typhosa). Черевний тиф у дітей, особливо раннього віку, спостерігається вкрай рідко. Шлях зараження – аліментарний. Клінічно може протікати з різко вираженим токсикозом і з незначними шлунково-кишковими порушеннями, іноді за типом простої диспепсії без вираженої інтоксикації. Може збільшитися печінка і селезінка, з’явитися розеолезная висип. Рано приєднуються запальні зміни в легенях.

У матерів, які хворіють на тиф під час вагітності, може народитися мертвий плід без ураження кишечнику або народиться дитина, хвора септицемією. З крові такої дитини вдається виділити збудника черевного тифу.

У патогенезі черевного тифу має значення пошкодження сальмонелами ендоцітов, проникнення черевнотифозними мікробів через лімфатичні шляхи в кров з наступною бактеріємією і вторинним виділенням їх у кишечник. У результаті розвиваються місцеві і загальні явища. Специфічною реакцією макроорганізму при черевному тифі є утворення черевно-тифозних гранульом з гістіоцитарної клітин, які перетворюються на великі макрофаги зі світлою цитоплазмою. Гранульоми формуються головним чином в групових лімфатичних фолікулах (пейєрових бляшках), солітарних фолікулах тонкої кишки, мезентеріальних лімфатичних вузлах. Вони виникають також на тлі проліферативної реакції гістіоцитарної системи в печінці, селезінці, кістковому мозку, легенях, нирках, в шкірі. Іноді може переважати позакишкових розвиток гранульом.

Деякі питання про розвиток гранулеми і про клітинному будову її залишаються неуточненими. Одні автори вважають початком розвитку гранульоми некроз з подальшою клітинної реакцією, інші, навпаки, клітинну реакцію з наступним некрозом. Клітинна будова гранульоми описують за участю і без участі поліморфноядерних лейкоцитів.
черевний тиф

У типових випадках в кишечнику визначають 5 стадій розвитку процесу: 1-я стадія – мозговідное набухання групових лімфатичних фолікулів (1-й тиждень), у 2-й стадії розвивається їх некроз (2-я педель), потім відторгнення некротізованних тканин (3 – й тиждень), освіта чистих виразок (4-й тиждень) і рубцювання (5-й тиждень). У стадії виразки можуть виникати кровотеча, перфорація, перитоніт.

У дітей патологоанатомічні зміни можуть бути стертими, розвиток їх може носити абортивний характер. Явища некротизации можуть бути відсутніми або виражені незначно. Основною причиною смерті дітей є інтоксикація. Перфорація і кровотеча не спостерігаються.
Стафілококова кишкова інфекція

Стафілококова інфекція при ураженні кишечника у дітей в останні роки набуває все більшого значення у зв’язку зі збільшенням антибіотикорезистентних штамів стафілококів. Захворювання найчастіше викликає золотистий і білий стафілокок, що виробляє ентеротоксин, і інші патогенні види стафілококів з плазмокоагулірующімі, гемолизируются і пігментобразующімі властивостями. Стафілококова інфекція нерідко поєднується з іншими кишковими інфекціями (дизентерія, вірусні інфекції, грибкові ураження).
Стафілококова кишкова інфекція протікає по типу харчової токсикоінфекції і стафілококових ентероколітів.

Харчова токсикоінфекція у дітей старшого віку має більш доброякісний перебіг, у ранньому віці – більш важке, може закінчитися летально. Початок і перебіг гостре, з коротким інкубаційним періодом.

Мікроби і їх токсини викликають гострий гастроентерит з явищами порушення кровообігу в стінці кпшечніка (повнокров’я, стази, крововиливи), некрозом слизової оболонки, проникаючим на різну глибину, інфільтрацією слизової оболонки і підслизового шару переважно лейкоцитами. У лімфатичному апараті кишечника відзначається гіперплазія з інтенсивним розпадом лімфоцитів і гістіоцитарної елементів.

Comments are closed.