CD44 і інвазія пухлинна.

У багатьох типів пухлинних клітин рівень експресії CD-44 виявляється підвищеним і може корелювати з їх інвазивної активністю [Bevilacqua, MP (1993)]. Показано, що гіперекспресія деяких ізоформ CD-44 в ряді пухлин людини може мати прогностичне значення для інвазивних процесів і метастазування [Gunthert, U. et al. (1995), Sleeman, J. et al. (1995)]. Результати дослідів з трансфекції гена CD-44 дозволяють припустити, що його експресія може зумовити придбання пухлинними клітинами метастазуючого фенотипу [Honn, KV, and Tang, DG (1992), Zoller, M. (1995)].

Терапія онкологічна і молекули адгезії: гіпотези

Дані про роль рецепторних молекул адгезії у придбанні пухлинними клітинами інвазивної та метастатичної активностей (втрата Е-кадхеріна і інтегрінових рецепторів альфа 5 бета 1 для фібронектину, посилена експресія рецепторів для ламініну і т.д.) створюють передумови для створення нових терапевтичних агентів в онкологічній клініці . Це можуть бути антитіла до інтегринів альфа IIb бета 3, пригнічують агрегацію тромбоцитів, індуковану пухлинними клітинами, а також адгезію останніх до ендотелію і субендотелія [Nierodzik, ML et al. (1995)]; синтетичні вуглеводи або глікокон’югатів, що перешкоджають початковій стадії адгезії пухлинних клітин до ендотелію; розчинні пептиди, що містять RGD-послідовності (дізінтегріни [Williams, JA (1992)]), які блокують опосередковану інтегринів другу стадію адгезії пухлинних клітин до ендотелію і до тромбоцитах [Malik, RK, and Parsons, JT (1996), Huang, Y.W. et al. (1997)]; антіінвазівная терапія, заснована на відновленні функцій Е-кадхерін-катенінового комплексу [Vermeulen, S. et al. (1996), Mareci, M. et al. (1996), Mareel, M. et al. (1996)]; впливу на ланки сигнального шляху від рецепторних молекул адгезії всередину клітини: інгібування тірозінових протеїнкіназ [Boutin, JA (1994), Levitzki, A., and Gazit, A. (1995)] або протеїнкінази С [Schwartz, GK et al. (1990)] і інші підходи.

Comments are closed.