Компартменти внутрішньоклітинні

AIF: фактор, индуцируючий апоптоз по незалежному від каспаз шляху.

Апоптоз (програмована клітинна загибель) може реалізовуватися і без участі каспаз. Шлях апоптозу, незалежний від каспаз, запускається при деструкції мітохондрії і вивільненні фактора, що індукує апоптоз (AIF).

AIF – мітохондріальний флавопротеїнів межмембранное локалізації з молекулярною масою 57кДа, складається з 613 амінокислотних

Continue reading

Мітохондрії: вплив білків Bcl-2 на їхні функції.

Мітохондрії: вплив білків Bcl-2 на їхні функції

Наявність зв’язку між апоптозом і фізіологією мітохондрій випливає з присутності білків сімейства Bcl-2 у мітохондріальних мембранах [Krajewski ea 1993]. Гомолог Bcl-2 у Caenorhabditis elegans, CED-9 кодується біцістронной mRNA, в якій закодовано як CED-9,

Continue reading

Апоптоз: збільшення проникності зовнішньої мембрани мітохондрій.

У багатьох сценаріях апоптозу мітохондріальний внутрішній трансмембранний потенціал колапсує [Petit ea 1996], вказуючи на відкриття великого провідного каналу, відомого під назвою PT пори [Qian ea 1997] . Структура і склад PT пори залишається тільки частково встановленою, але її складові включають

Continue reading

Апоптоз: збільшення проникності внутрішньої мембрани мітохондрій.

У багатьох сценаріях апоптозу мітохондріальний внутрішній трансмембранний потенціал колапсує [Petit ea 1996], вказуючи на відкриття великого провідного каналу, відомого під назвою PT пори [Qian ea 1997] . Структура і склад PT пори залишається тільки частково встановленою, але її складові включають

Continue reading

Мітохондрії: руйнування зовнішньої мембрани через гіперполяризації внутрішньої.

Припущена можливість існування механізму руйнування зовнішньої мембрани, через гіперполяризації мітохондріальної мембрани (в різкій протилежності з гіперполяризацією асоційованої з відкриттям PT пір). Тимчасова гіперполяризація спостерігалася в декількох типах клітин під впливом різних умов [Vander ea 1997] і пригнічується впливом Bcl-xL. Як

Continue reading

PT пори у внутрішній мембрані, руйнування зовнішньої мембрани і апоптоз.

У багатьох сценаріях апоптозу мітохондріальний внутрішній трансмембранний потенціал колапсує [Petit ea 1996], вказуючи на відкриття великого провідного каналу, відомого під назвою PT пори [Qian ea 1997] . Структура і склад PT пори залишається тільки частково встановленою, але її складові включають

Continue reading

Мітохондрії: активні кисневі сполуки і апоптоз.

Мітохондрії є головним джерелом створення супероксидних аніонів у клітинах. В ході транспорту електронів до молекулярного кисню, відповідно до оцінок, від 1 до 5% електронів у ланцюзі дихання губляться, в більшості своїй беручи участь у формуванні O2. Все, що зменшує ефективність

Continue reading

Мітохондрії: роль вивільнення цитохрому C в апоптозі.

Важлива роль мітохондрій у апоптозу була виявлена ​​в дослідженнях безклітинних систем, в яких спонтанна, інгібіруемая впливом Bcl-2 ядерна конденсація і фрагментація ДНК виявилися залежними від присутності мітохондрій [Newmeyer ea 1994]. Згодом, дослідження з іншого безклітинних системою показали, що індукція активації

Continue reading

Мітохондрії: як вони запускають смерть клітин.

Якщо мітохондрії є центральною ланкою в контролюванні клітинної життя і смерті, то як ці органели вбивають? Відомі принаймні три основних механізми, і їх дії можуть бути взаємопов’язані, включаючи

– Порушення електронного транспорту, оксіслітельного фосфорилювання і вироблення аденозин трифосфату (ATP),

Continue reading

Мітохондрії і апоптоз, незавмсімий від каспаз.

Коли вмираюча клітина є дійсно мертвою і коли вона незворотньо засуджена до смерті? В останні роки ми прийшли до розуміння, що ефектори апоптозу представлені сімейством внутрішньоклітинних цистеїнових протеаз, відомих як каспаз.

Інгібіція каспаз, однак, не завжди інгібує загибель клітини, індуковану

Continue reading